脑多形性胶质母细胞瘤水肿带大小与预后相关性的分析

目的评价肿瘤外周水肿带对脑多形性胶质母细胞瘤(GBM)的预后影响。方法回顾性分析74例接受适形放射治疗(CRT)多形性胶质母细胞瘤患者的资料。所有患者均经病理组织学证实,其中62例患者经手术全切或次全切术,12例仅行立体定向活检术。55例采用了不同方式的化疗,另外19例患者行单纯放疗,放疗剂量均为60Gy。结果中位生存期为13.9个月,1、2及3年总生存率分别为57.0%、18.0%和12.9%。水肿带最大径≤70mm者中位生存期为19.9个月,>70mm者为9.9个月(P<0.0001);水肿带与肿瘤最大径比值(E/T)≤1.8与>1.8者中位生存期分别为16.6个月和9.9个月(P=0.0004)。中位肿瘤进展时间为7.8个月,1、2年的局部控制率分别为22.4%和8.2%。结论肿瘤边缘水肿带大小以及与肿瘤的比值是影响GBM预后的重要因素,提示水肿带应包括在照射野内,同时在不增加并发症的前提下是否应进一步提高水肿带照射剂量?

儿童脑多形性黄色星形细胞瘤的MRI分析

目的 :分析儿童期脑多形性黄色星形细胞瘤 (PXA)的MRI表现。方法 :对经手术病理证实的 7例儿童期脑PXA的MRI资料进行回顾性分析 ,研究肿瘤的部位、形态和信号特征。结果 :7例肿瘤均呈囊实性 ,位于脑表浅部位 ,3例边界清楚 ,4例边界欠清楚。肿瘤实质与脑灰质比较在T1WI呈低信号 ,在T2 WI呈混合性高信号 ,增强后肿瘤实性部分和壁结节明显强化 ,3例囊性伴壁结节的肿瘤中 2例囊壁有强化 ,1例无强化。结论 :儿童期脑PXA多起源于脑表浅部位 ,颞叶为最常见部位 ,肿瘤常呈囊实性 ,增强后肿瘤实性部分和壁结节明显强化。

脑多形性黄色瘤型星形细胞瘤的病理特征分析

目的:探讨脑多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma,PXA)的病理特征。方法:对1例左侧海马脑PXA进行头颅MRI检查、病理检查及免疫组织化学检查,并对其结果进行分析。结果:头颅MRI在左侧海马发现直径约0.8mm的斑片状异常信号影,T1W1稍低信号,T2W1稍高信号,部分囊影呈现高信号,边界不清楚,未见明显占位效应。其余脑组织的信号均匀,异常信号影未见。光镜检查结果显示肿瘤组织含较多砂粒体、似黄色瘤样,与正常脑实质的界限欠清,细胞形态多样,由梭形、单核样及椭圆形等形态细胞组成,多核瘤巨细胞也散在可见,瘤细胞胞浆有的含脂滴,瘤细胞间质可见嗜酸性颗粒小体,灶区附近可见散在淋巴粒细胞浸润。对PXA患者进行免疫组织化学及组织化学特染发现,肿瘤细胞表达中GFAP、CD34、S-100、Vimenin为阳性,EMA、CD163、NF、NeuN染色为阴性,Ki-67增殖指数小于2%;对其进行网状纤维染色,可发现网状纤维网将瘤细胞分割包绕于其中。结论:脑PXA的临床影像学及病理特征具有一定的特征性,正确认识其特征对其临床诊断和治疗具有指导作用。

脑多形性胶质母细胞瘤1例

脑多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma multiforme，GBM）临床常见，而本例为不典型的病例。

硼中子俘获治疗人脑胶质瘤的研究进展

综述了硼中子俘获(BNCT)治疗方法在人脑恶性胶质瘤方面的最新进展,主要从目前国际上主要研究机构的BNCT治疗数据入手,分析了这一治疗方法存在的问题和发展方向,也总结了本课题组在含硼药物合成方面的工作进展,同时对国内发展这一领域提出了建设性意见。

新烷化剂替莫唑胺酯对胶质瘤细胞生长的影响

目的:以替莫唑胺(TMZ)为阳性对照,研究新烷化剂替莫唑胺酯(TMZ-HE)在体外抑制脑胶质瘤LN-18细胞生长并诱导其凋亡的作用。方法:MTT比色法比较相同浓度梯度的TMZ和TMZ-HE作用后对LN-18细胞增殖的影响;二维克隆法观察TMZ、TMZ-HE长期作用的效果;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Hoechst33342/PI荧光染色观察细胞核形态改变及细胞坏死情况;Western blot检测TMZ和TMZ-HE对LN-18细胞内耐药蛋白MGMT的影响。结果:TMZ-HE较TMZ明显抑制LN-18细胞的生长和增殖,呈浓度及时间依赖性反应;TMZ-HE的长期作用效果同样优于TMZ;TMZ-HE诱导LN-18细胞发生凋亡率高于TMZ;TMZ-HE能够更早消耗耐药蛋白MGMT。结论:TMZ-HE较TMZ更早更多地消耗耐药蛋白,增加对胶质瘤LN-18细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。

替莫唑胺酯对脑胶质瘤的作用及其机制研究

目的探讨替莫唑胺酯在体外抑制脑胶质瘤LN229细胞生长并诱导凋亡的作用及可能的机制,同时检测替莫唑胺酯是否能够克服替莫唑胺耐药。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法比较相同浓度梯度(62.5,125,250,500,1000μmol·L-1)的替莫唑胺和替莫唑胺酯对LN229细胞增殖的影响。用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期。用Western blot法检测替莫唑胺和替莫唑胺酯对凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响。构建过表达MGMT耐药细胞系LN229/MGMT,用四甲基偶氮唑蓝法检测替莫唑胺酯对耐药细胞系的增殖抑制作用。结果替莫唑胺酯较替莫唑胺明显抑制LN229细胞的生长,呈浓度和时间依赖性。替莫唑胺酯诱导LN229细胞发生凋亡率高于替莫唑胺。替莫唑胺酯能够导致LN229细胞发生S和G2期阻滞。替莫唑胺酯能够增加Bax/Bcl-2的比值,诱导发生凋亡。替莫唑胺酯能够克服替莫唑胺MGMT阳性的耐药。结论替莫唑胺酯对脑胶质瘤LN229细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用优于替莫唑胺,且能够克服替莫唑胺耐药。

新药替莫唑胺酯抗原发性耐药胶质瘤机制研究

目的以替莫唑胺(temozolomide,TMZ)为阳性对照,研究新药替莫唑胺酯(temozolomide hexyl ester,TMZ-HE)在体外抑制脑胶质瘤T98G细胞生长并诱导凋亡的作用及其机制。方法 MTT比色法和克隆形成实验比较TMZ和TMZ-HE对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测TMZ-HE和TMZ对细胞凋亡率及细胞周期的影响;Western blot检测TMZ和TMZ-HE对Bax、Bcl-2以及O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methyl-oguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)、γH2AX蛋白表达的影响。结果 TMZ-HE较TMZ明显抑制T98G细胞的生长,呈浓度及时间依赖性,长期作用时效果更加明显;TMZ-HE诱导T98G细胞凋亡率高于TMZ;TMZ-HE能够导致T98G细胞发生G2期阻滞;TMZ-HE能够增加Bax/Bcl-2的比值,诱导发生凋亡,TMZ-HE比TMZ更明显地消耗MGMT,产生更强的DNA损伤。结论 TMZ-HE对胶质瘤T98G细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用优于TMZ,消耗MGMT以及DNA损伤能力强于TMZ。