健脑解郁方对脑小血管病并发抑郁症大鼠海马突触可塑性的影响

目的探讨健脑解郁方对脑小血管病并发抑郁症(cerebral small vessel disease related with depression,CSVDD)模型大鼠海马突触可塑性的干预作用及机制。方法将40只SHR大鼠随机分为模型组、尼莫地平(21.6 mg/kg)+丁苯酞(54mg/kg)+氟西汀(5.4 mg/kg)组和健脑解郁方高、中、低剂量(28.08、14.04、7.02 g/kg)组,每组8只,另取8只WKY大鼠作为对照组,大鼠背部sc D-半乳糖(400 mg/kg)8周联合双侧颈总动脉狭窄(bilateral common carotid artery stenosis,BCAS)4周及慢性不可预见性温和刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)4周制备CSVDD模型。采用糖水偏好率实验、旷场实验、强迫游泳实验和水迷宫实验评价大鼠抑郁样行为;ELISA法检测大鼠血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;激光微循环血流成像观察脑血流量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马CA3区血管周围间隙情况;普鲁士蓝(LFB)染色观察大鼠脑白质胼胝体病理变化;TUNEL法检测大鼠海马CA3区神经元凋亡;免疫荧光法检测大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、突触素(synaptophysin,Syn)及突触后致密蛋白-95(post synaptic density-95,PSD-95)的表达。结果与模型组比较,健脑解郁方组大鼠糖水偏好率显著升高(P<0.05),自主活动显著增加(P<0.05),游泳不动时间显著减少(P<0.05),逃避潜伏期和目标象限潜伏期显著缩短(P<0.05、0.01);脑血流量显著上升(P<0.05、0.01);血清中5-HT和GABA水平显著升高(P<0.05),NO、ET-1、Glu、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.05、0.01);海马CA3区扩大的血管周围间隙数量减少,病理损伤明显减轻,胼胝体髓鞘损伤减轻;海马CA3区凋亡神经元数量显著减少(P<0.01),BDNF、Syn和PSD-95表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论健脑解郁方可能通过促进海马突触可塑性,提升神经细胞营养供给,降低海马神经元凋亡,以此改善脑组织海马及白质区域病理损伤,调节神经内分泌指标的表达,改善CSVDD模型大鼠认知及情绪障碍。

抑郁症患者脑小血管病共患率及相关因素

目的:了解抑郁症患者脑小血管病的患病情况,探讨抑郁症与脑小血管病的关联性,为早期防治提供依据。方法:纳入病情稳定且符合疾病及有关健康问题的国际统计分类第十次修订本(ICD-10)抑郁发作和复发性抑郁障碍诊断标准的患者80例,正常对照97例,采用蒙特利尔认知评估量表(Mo-CA)、简明精神状况测查(MMSE)、汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表测评两组被试的认知功能和情绪状态,并收集相关病史资料。用头颅磁共振成像(MRI)数据评估脑小血管病阳性检出率和MRI诊断特征,采用logistic回归分析抑郁症与脑小血管病的关联关系。结果:抑郁症组与正常对照组年龄分别为(59±9)岁和(58±8)岁(P>0.05)。抑郁症组有高血压病史者比例高于正常对照组,MoCA总分低于正常对照组(均P<0.05)。抑郁症组符合脑小血管病诊断者比例高于正常对照组(83.8%vs.64.9%,P<0.01)。Logistic回归结果显示腔隙性脑梗死(OR=4.4,95%CI:1.07~18.23)、额叶脱髓鞘(OR=2.4,95%CI:1.05~5.42)及MoCA<26分(OR=2.3,95%CI:1.16~4.47)是抑郁症的危险因素。结论:共患脑小血管病在中老年抑郁症患者中较常见,腔隙性脑梗死和额叶脱髓鞘可能是中老年抑郁的危险因素。

脑小血管病与老年抑郁症的关系

目的:探讨脑小血管病与(Cerebral small vessel disease,CSVD)老年抑郁症(Late-life depression,LLD)的关系。方法:选择经MRI检查确诊的CSVD患者共60例,所有患者按照CCMI-3老年抑郁症诊断标准分为老年抑郁症组(DS组)24例和无抑郁症组(NDS组)36例,比较两组患者的一般资料并分析两组间MRI表现的差异。对两组患者行DTI检查测量脑白质FA值。分析脑白质FA值与老年抑郁症的关系。结果:两组患者一般资料比较,DS组高血压及糖尿病的发生率高于对照组(58.3%VS 44.4%和29.2%VS 19.4%);DS组脑白质病变(WMLs)评分、脑微出血(CMBs)数目和腔隙性脑梗死(LI)病灶总数多于NDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。DS组额颞叶脑白质FA值较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CSVD患者脑内病灶数量和额颞叶白质FA值的减少与老年抑郁症相关。

脑小血管病相关抑郁的临床研究

目的探讨脑小血管病与抑郁的发病关系。方法收集2022年5月-2022年8月在云南省第一人民医院临床心理科住院诊断抑郁的患者;经头颅MRI检查;符合脑小血管病诊断标准的抑郁患者设为脑小血管病抑郁组(n=78),MRI正常的抑郁症患者设为抑郁组(n=41)。所有患者进行HAMD-17评分、临床指标测定、头颅MRI检查。结果年龄、性别、T3、尿酸是脑小血管病患者抑郁的相关因素(P<0.05);年龄、性别是独立危险因素(P<0.05)。额叶相关的脑小血管病在脑小血管抑郁患者中的比例明显增高(83.33%)。结论脑小血管抑郁的发生与年龄增加、女性、尿酸降低、T3降低有明显关系,年龄大、女性是其独立危险因素,额叶病变是导致抑郁症的发生机制之一。

脑小血管病相关抑郁症的危险因素与机制研究进展

脑小血管病(CSVD)是脑内小血管病变所导致的一种复杂的临床影像病理综合征,其特征主要包括腔隙性梗死、白质异常、脑微出血和脑萎缩,临床表现为认知功能下降、情感障碍等。由于CSVD患者常伴随情感行为与精神情绪的异常,被认为是诱发抑郁症的常见原因。CSVD诱发抑郁的危险因素可能涉及年龄、性别、肥胖等因素,而其发生机制主要与免疫反应、血脑屏障破坏、神经传导通路损伤、神经元生理功能改变等紧密相关。因此,对CSVD相关抑郁症的危险因素与机制进行深入研究,可进一步提升和丰富CSVD相关抑郁症的防治。

氟西汀治疗急性脑血管病抑郁症的体会

目的 观察氟西汀治疗脑卒中后抑郁症的疗效。方法 将 2 0 4例急性脑血管病抑郁症患者分为治疗组 (氟西汀胶囊 )和对照组 (脑复康 ) ,应用Hamilton抑郁量表评价药物治疗 4周后两组的评分差别。结果 与对照组相比 ,氟西汀治疗组患者的抑郁量表评分下降 (P <0 .0 5 )。结论 氟西汀对急性脑血管病抑郁症患者有较良好的疗效。

S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响

目的探讨S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响。方法将大鼠分为糖尿病组[高脂乳灌胃2周+尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)]、抑郁症组(慢性不可预知性应激28 d)、糖尿病并发抑郁症组(联合以上两种方法建立)、对照组。造模结束后,旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学,ELISA检测血清S100B含量,免疫组化法检测海马血脑屏障AQP4和CX43的表达。结果与对照组比较,糖尿病组和抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间显著减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清S100B含量明显增多(P<0.01);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX43积分吸光度明显减少(P<0.01)。与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清S100B含量明显增多(P<0.05);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX43积分吸光度明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 S100B、AQP4和CX43表达紊乱所致海马血脑屏障功能障碍可能是糖尿病并发抑郁症发生机制之一。

急性脑卒中并发抑郁症病人的护理

急性脑卒中并发抑郁症较多，占急性脑卒中发病率的３０％～５０％［１］。资料表明：大脑左半球病灶越靠近额极抑郁症发生率越高。抑郁症虽与残废程度无关，但可影响病人的生存质量，发生机制与多巴胺代谢障碍有关。对于急性脑卒中并发抑郁症的病人，我们采用药物治疗及心...

健脑解郁方对脑小血管病并发抑郁症模型大鼠不同脑区类淋巴系统功能的保护效应

目的:探讨健脑解郁方改善脑小血管病并发抑郁症(cerebral small vessel disease related depression,CSVDD)大鼠前额叶皮质和海马类淋巴系统(glymphatic system,GS)功能障碍的潜在作用机制。方法:将6只WKY大鼠分为正常对照组,30只SHR大鼠随机分为:模型对照组、阳性药对照组尼莫地平(21.6 mg/kg)+丁苯酞(54 mg/kg)+氟西汀(5.4 mg/kg)组、健脑解郁方7.02、14.04、28.08 g/kg组,每组6只;大鼠背部皮下注射D-半乳糖400 mg/kg,连续8 w联合双侧颈总动脉狭窄(bilateral common carotid artery stenosis,BCAS)4 w,再用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)加孤笼饲养3 w,建立CSVDD大鼠模型。采用Morris水迷宫试验评价大鼠认知记忆能力;激光散斑成像监测大鼠脑血流量;ELISA法检测大鼠血脑屏障(BBB)情况;HE染色观察大鼠脑组织病理情况,小脑延髓池注射观测类淋巴系统流入功能;免疫荧光技术检测脑组织中留存的淀粉样前体蛋白(APP)含量,评估类淋巴系统流出功能;免疫荧光技术检测脑组织中水通道蛋白-4(AQP4)表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限游动时间显著缩短,目标象限潜伏期显著升高(P<0.01),大鼠脑血流量显著降低,脑脊液/血清白蛋白商值(CALB/SALB)显著升高,大鼠出现明显的血管周围间隙扩大(P<0.01),第三脑室背侧出血及轻微脑出血,大鼠前额叶皮质及海马冠状面全脑荧光面积分数降低(P<0.05或P<0.01),大鼠前额叶皮质、海马CA1、CA2、CA3、DG中APP的荧光强度显著升高(P<0.01),大鼠前额叶皮质、海马CA1、CA2、CA3、DG中AQP4蛋白水平显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,健脑解郁方组大鼠逃避潜伏期和目标象限潜伏期均明显缩短(P<0.05或P<0.01),目标象限游动时间显著延长,脑血流量显著升高,CALB/SALB比值显著降低,脑区血管周围间隙扩大情况明显减少,第三脑室背侧出血降低,前额叶皮质和海马的全脑荧光面积分数显著升高(P<0.01),APP荧光强度明显降低(P<0.05或P<0.01),AQP4蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:健脑解郁方可能通过降低血脑屏障损伤和出血情况,促进脑血流量,加强脑区代谢物流入功能和脑内代谢废物的排除,以降低脑组织淋巴系统免疫炎症反应,改善CSVDD模型大鼠的认知功能和类淋巴系统功能障碍。

心理干预对脑卒中并发抑郁症的效果观察

目的 观察心理干预对脑卒中并发抑郁症 (PSD)的影响 ,探讨心理护理的方法。方法 对 16 8例PSD患者随机分成观察组及对照组 ,进行心理干预与常规护理的对比。结果 观察组接受心理干预后抑郁评分降低 ,对照组影响不大。结论 心理干预对PSD有明显影响 。

百优解治疗52例脑卒中并发抑郁症的体会

目的 观察百优解对脑卒中患者并发抑郁症的疗效。 方法 病人随机分为两组 ,治疗组服百优解 ,对照组服阿米替林 ,8周一疗程 ,定期Zung量表评分。 结果 两组疗效对比P >0 0 5 ,副作用对比P <0 0 1。 结论 百优解治疗卒中后抑郁症疗效显著 ,无明显副作用。

脑干血管病患者并发症分析及前瞻性护理干预

目的:通过对脑干血管病并发症的发生率及死亡原因分析,进行前瞻性护理干预。方法:对112例脑干血管病患者随机分成观察组56例,对照组56例,观察组采取即刻印象与筛选进行入院评估,前瞻性分析可能发生的并发症,实施预见性护理干预;对照组采用常规护理。结果:观察组并发症27例,对照组并发症62例,观察组较对照组并发症发生率明显降低(P<0.05)。结论:前瞻性护理干预在预防脑干血管病并发症的发生及患者整体预后方面有重要意义。

脑小血管病伴抑郁患者海马旁回的微结构变化

目的基于弥散张量成像技术(diffusion tensor imaging,DTI)探讨脑小血管病伴抑郁患者海马旁回的微结构变化。方法通过汉密尔顿抑郁量表(hamilton depression scale,HAMD)将2018—2019年首都医科大学附属北京朝阳医院脑小血管病患者63例分成抑郁组(43例)、非抑郁组(20例)。均做脑部磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)及DTI,进行神经心理学量表测评,处理双侧海马旁回的DTI数据并统计分析。结果抑郁组患者汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表评分低于非抑郁组,差异有显著性(P<0.01);左侧海马旁回抑郁组患者平均弥散率、轴向(平行)弥散率和径向(垂直)弥散率值高于非抑郁组,差异有显著性(P<0.05),分数各向异性值差异无显著性(P>0.05);右侧海马旁回抑郁组患者与非抑郁组患者分数各向异性、平均弥散率、轴向(平行)弥散率和径向(垂直)弥散率值差异均无显著性(P>0.05)。结论脑小血管病伴抑郁患者海马旁回的微结构异常;DTI可以评估脑小血管病伴抑郁患者海马旁回的微结构变化。