小脑少突胶质细胞瘤一例

病例资料 患者,女,55岁。间断性头痛、头晕2年,无发热、恶心、呕吐,无抽搐及意识障碍。查体：神清,双瞳正圆等大,对光反射灵敏,口角无歪斜,颈软,无抵抗感,四肢肌张力正常。心、肺、腹部无异常。

109例脑少突胶质细胞瘤的疗效及预后因素分析

目的 总结脑少突胶质细胞瘤的治疗效果,评价影响生存的因素。方法 对109例病理诊断为少突胶质细胞瘤的患者进行回顾性分析,其中单纯少突胶质细胞瘤Ⅱ级38例、Ⅲ级23例,少突-星型胶质细胞混合瘤Ⅱ级30例、Ⅲ级18例。13例行肉眼完全切除术,54例为部分切除术,余42例为单纯活检术。所有患者均在术后行6～15 MV X射线常规放射治疗。生存分析采用Kaplan—Meier法及Logrank检验,多因素分析采用Cox回归模型。结果 5、10年肿瘤无复发生存率和累积生存率分别为47.2％、33.6％和53.8％、39.1％。单因素分析结果显示年龄<50岁、病理分级低(Ⅱ级)、在CT或(和)MRI影像上病变无增强、行肿瘤完全切除术的患者预后较好,而病变在CT或(和)MRI影像增强情况在多因素分析中则不再有意义。结论 年龄、病理分级和手术的切除程度是影响少突胶质细胞瘤预后的独立因素。

胶质瘤放射性损伤99Tcm-MIBI高摄取一例

患，者男，42岁，因“左侧额叶胶质瘤术后3年伴头晕加重、口角抽搐1个月”就诊。患者3年前因“左侧额叶占位”行脑占位切除术，术后病理示脑少突胶质细胞瘤Ⅱ级，遂行常规放射治疗1个疗程（2Gy／次，每周5次，共6周，总剂量60Gy）。

西黄丸对少突胶质瘤的治疗价值和临床意义

阐明西黄丸对少突胶质瘤增殖、凋亡和血管转移的生物学影响及其分子生物学机制,为深入挖掘传统中药治疗脑胶质细胞瘤奠定坚实的研究基础。方法BATMAN-TCM数据库遴选西黄丸的活性成分和作用靶点,GEO数据库GSE15824数据集筛选脑少突胶质细胞瘤的差异表达基因,TBtools软件构建西黄丸作用于脑少突胶质细胞瘤的交集靶基因。Metascap网络阐述交集靶基因的细胞增殖、凋亡、血管新生的过程及KEGG信号通路机制。Cytoscape 3.10的String App构建交集靶基因的蛋白质相互作用网络(PPI),MCODE拓扑法筛选排名前10的核心蛋白;并构建核心蛋白影响脑少突胶质细胞瘤患者存活时间的Kaplan-Meier生长曲线。结果西黄丸作用于脑少突胶质细胞瘤的SRD5A1、PROS1、TOP1、GABRA2等58个交集靶基因。NOTCH2、WNT5A、JUN基因负调控87个细胞增殖和5个血管新生、促进5个细胞凋亡过程,并调控神经活性配体-受体相互作用、Apelin信号通路、视黄醇代谢、钙信号通路等9个与细胞增殖相关的KEGG信号通路。58个交集靶基因编码的核心蛋白包括ADORA3、ANXA1、CNR1、FGFR2、PGR、PIK3CA、PIK3CD、PTGER3。高表达ADORA3、ANXA1、CNR1和PIK3CD蛋白的脑少突胶质细胞瘤患者生存时间明显延长(P<0.05)。结论西黄丸通过SRD5A1、PROS1、TOP1等基因调控钙信号通路、Hippo信号通路等信号通路,影响脑少突胶质细胞瘤增殖和凋亡过程;高表达的ADORA3、ANXA1、CNR1和PIK3CD蛋白对预判脑少突胶质细胞瘤发生发展,促进脑少突胶质细胞瘤患者存活有重要意义。