雷公藤内酯醇对大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑神经细胞凋亡的影响

目的 :探讨雷公藤内酯醇 (triptolide,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内神经细胞凋亡的影响。方法 :采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察雷公藤内酯醇 (0 2～ 0 4mg·kg-1,ip)对各组大鼠神经功能缺失评分的影响 ,应用免疫组化染色技术 ,观察大鼠大脑中动脉闭塞侧髓过氧化物酶 (MPO)免疫染色阳性细胞数、细胞原位凋亡 (TUNEL)染色阳性细胞数的变化。结果 :与损伤模型组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度 ,并减少MPO及TUNEL染色阳性细胞数。结论 :雷公藤内酯醇具有抑制局灶性脑缺血再灌注时白细胞浸润、抗神经细胞凋亡作用 ,从而改善受损的神经功能。

醛类应激介导ω-3鱼油脂肪乳剂预处理减轻大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤的机制研究

目的探究ω-3鱼油脂肪乳剂预处理对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤的保护作用，分析其可能机制。方法将40RSD大鼠随机分成正常组（C组）、模型组（M组）、ω-3鱼油脂肪乳剂5d组（FOFE-5组）、ω-3鱼油脂肪乳剂10d组（FOFE-10组）、02—3鱼油脂肪乳剂15d组（FOFE～15组），静脉尾注药物，并建立鼠脑局灶性缺血再灌注损伤模型，比较各组大鼠的神经行为评分、大脑梗死面积，脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LHD）水平，核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶Ho-1mRNA表达。结果c组大鼠的神经行为评分和大脑梗死面积均为0，FOFE-5、FOFE-10组以及FOFE-15组大鼠的神经行为评分和大脑梗死面积较M组显著降低；与M组比较，FOFE-5预处理使MDA、LHD水平显著降低；与c组比较，M组的大鼠脑组织中Nrt2和Ho-1mRNA相对表达量明显升高，FOFE-5预处理组的Nrf2和Ho—lmRNA相对表达量较M组明显升高，差异均具有显著性（P〈0．05）。结论ω-3鱼油脂肪乳剂预处理通过调节醛类应激介导的氧化应激以及Nrf2／HO-1信号通路对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤起到了保护作用。

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。

脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制

目的:观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制。方法:构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠作为假手术组。观察并评估各组大鼠的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的平均光密度值,蛋白质免疫印迹法、实时定量PCR(QT-PCR)检测脑组织叉头框转录因子3a(FoxO3a)基因、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子κB(NF-κB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组NIHSS评分,脑组织含水量,脑组织缺血体积百分比,脑组织FoxO3a、HIF-1α、NF-κB、BDNF蛋白和mRNA的表达水平,Bax、Bcl-2平均光密度值以及Bax/Bcl-2值均显著升高(均P<0.05);与模型对照组比较,药物干预各组的NIHSS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、Bax平均光密度值、Bax/Bcl-2值、脑组织NF-κB蛋白和mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05),其中联合用药组的降低程度最大(均P<0.05),Bcl-2平均光密度值,脑组织FoxO3a、HIF-1α、BDNF蛋白和mRNA的表达水平显著升高(均P<0.05),其中联合用药组的升高程度最大(均P<0.05)。结论:脑泰通组方能有效保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑组织损伤,改善局部脑缺血,其作用机制可能与脑泰通组方调控FoxO3a/HIF-1α/NF-κB信号通路相关。

电针督脉穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑基因表达谱的影响

目的:应用基因芯片技术研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织基因表达谱的影响。在分子水平探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大脑中动脉埋线法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后取受损脑组织提取总RNA。用大鼠全基因组寡核苷酸微阵列芯片检测电针"水沟"、"百会"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑基因表达谱的影响。结果:局灶性脑缺血再灌注大鼠与假手术组大鼠脑组织基因表达谱相比,有175个差异表达基因,其中115个基因表达增高,60个基因表达下调;电针组与局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织基因表达谱相比,有74个差异表达基因,其中26个基因表达增高,48个基因表达下调。结论:本研究筛选出大量的差异表达基因,这些基因可能参与脑缺血再灌后脑损伤的发生发展过程,并参与了针灸抗损伤的机制。

SD大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型的改进

目的探索大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法的改进。方法按照文献方法,用头端处理过的尼龙钓丝,从颈外动脉向颈内动脉插入,可逆性阻断大鼠一侧中动脉。结果在模型制作过程中,遇到的最大困难是栓线插线时的大出血,以及有时栓线无法正确插入颈内动脉。除了用血管夹夹闭颈总、颈内动脉外,直接在颈总、颈内动脉套上一根丝线牵拉,既有助于手术分离,又有助于控制出血;遇到栓线插入困难时,颈总、颈内动脉的复流可以有效地消除颈内动脉痉挛,成功率明显提高。结论采用预先在颈总、颈内动脉套线,可以方便有效地控制出血。插线困难时,颈总、颈内动脉的复流可以提高成功率。

银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤炎症反应的作用

目的研究银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注脑损伤炎症反应的作用。方法分别给予老龄SD大鼠生理盐水、尼莫地平(4 mg/kg)或银杏内酯B(2.5、5.0、10 mg/kg)处理3 d后建立大脑中动脉局灶性缺血-再灌注模型,37 h后分别测量脑组织含水量、相关细胞黏附分子(ICAM)-1、E-selectin及炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平。结果银杏内酯B各剂量组可显著降低脑组织含水量,降低IL-6、IL-1β和TNF-α、ICAM-1和E-selectin的表达水平(P<0.01或P<0.05),且呈明显剂量-效应依赖关系。结论银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有修复性保护作用,可减轻脑水肿症状,降低炎症介质的含量,减缓炎症反应的发生发展过程,是临床治疗相关脑血管疾病的重要潜在药物。

红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响

目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),ZeaLonga标准评分法评价大鼠神经功能损伤,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt(Ser473)、Akt、p-GSK-3β(Ser9)、GSK-3β、p-CRMP-2(Thr514)、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达。结论红景天苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,此作用可能与促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进而促进轴突再生有关。

黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠行为学和梗死体积的影响

近年研究表明,黄芩苷(BC)在发挥抗炎作用的同时还有抗氧化、促凋亡以及Ca2+通道阻滞作用,且在脑脊液中浓度高,可明显减轻内毒素导致的脑水肿.我们通过阻断大鼠大脑中动脉(MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究BC对缺血性脑损伤的保护作用,以期为缺血性脑卒中急性期的治疗寻找有效药物.

不同频率提插水沟穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质细胞凋亡及NF-κB p65、Caspase-3的影响

[目的]研究不同频率提插水沟穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质缺血区NF-κB p65和Caspase-3的影响,寻求适宜针刺频率。[方法]将成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、水沟穴低频提插组、水沟穴中频提插组、水沟穴高频提插组,每组大鼠6只。空白组不造模,假手术组造模时在颈内动脉内不插入线栓,其余4组均完成局灶性脑缺血再灌注模型。空白组、假手术组和模型组均常规饲养,不进行针刺干预;水沟穴低频提插组、水沟穴中频提插组、水沟穴高频提插组均进行对应频率的针刺干预。每日两次,针刺3 d。TUNEL法检测各组大鼠皮质细胞凋亡的表达,免疫荧光检测大脑皮质NF-κB p65和Caspase-3的表达。[结果]皮质细胞凋亡的表达:各针刺组与模型组比较(P<0.01)有统计学差异,针刺低频组和针刺中频组及高频组差异有均统计学意义(P<0.01及P<0.05),针刺中频组和高频组比较无统计学差异(P>0.05))。大脑皮质NF-κB p65和Caspase-3的表达:各针刺组与模型组比较(P<0.01)有统计学差异,针刺低频组和高频组有统计学差异(P<0.01),针刺中频组和高频组比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]针刺各个频率组都可显著降低脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,其中针刺中频组和高频组要显著优于低频组,其可能与降低皮质细胞NF-κB p65和Caspase-3的表达量有关。

丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 90只大鼠中,选择12只为假手术组,另78只经右侧翼腭动脉线栓willis环阻塞60 min后再灌注60 min,反复3次,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。术后7 d选择其中36只造模成功大鼠,随机分为模型组、丹红A组、丹红B组。四组大鼠均采用尾静脉注射给药治疗,并于治疗前及治疗14 d后分别检测各组动物血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质及VEGF mRNA、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶1(FLK-1)、FLK-1 mRNA,脑组织TTC染色并测定脑梗死范围。结果治疗14 d后,丹红组VEGF蛋白质及VEGF mRNA、HIF-1a、HIF-1a mRNA、FLK-1、FLK-1 mRNA明显增高;TTC组织学检查显示,部分脑组织神经细胞溶合且排列紊乱,但脑梗死范围明显缩小。与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.05);丹红A组、B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能与其促进VEGF分泌、拮抗Ca2+内流、松弛脑血管平滑肌、增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、诱导缺血部位血管新生有关。

片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1和GluR2表达的影响

目的研究片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白表达的影响。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型对照组、片仔癀给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO)。Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤;TTC染色法评价脑梗死体积变化;qPCR法和Western blot法分别检测大鼠缺血侧脑组织皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达。结果与MCAO组比较,片仔癀能明显改善大鼠的神经功能损伤,降低大鼠脑梗死体积,促进NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达。结论片仔癀可能通过抑制局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的下调而发挥脑保护作用。

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血-再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、EGB治疗组。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后,大鼠神经行为学评分及神经元的变化。结果再灌注24 h后,与单纯缺血-再灌注组相比,给予EGB溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减轻神元损伤。结论 EGB对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用。

当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后当归补血汤对大脑皮质神经元的保护作用。方法雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组、生理盐水对照组、当归补血汤治疗组。治疗组术前连续6d灌胃,每日2次(早、晚各1次),术后4h再灌胃2次,每次2.5ml,次日取材。观察各组大鼠神经行为学缺陷;脑梗死体积和梗死率变化;血脑屏障通透性变化;大脑皮质神经元的形态和数量;大脑皮质神经元p53和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况以及大脑皮质凋亡神经元的形态和数量。结果与缺血再灌注组、生理盐水对照组比较,当归补血汤治疗组2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色显示大脑皮质梗死区体积减少(P<0.05);荧光显微镜观察脑组织中伊文斯蓝的含量减少(P<0.05),Nissl染色显示大脑皮质神经元数量增加(P<0.05);免疫组织化学方法显示大脑皮质神经元Caspase-3、p53的阳性细胞数减少(P<0.05);TUNEL染色法显示大脑皮质神经元凋亡细胞减少(P<0.05)。结论当归补血汤治疗组能减少大脑皮质神经元的死亡,这与其减少大脑皮质神经元Caspase-3、p53的表达,并通过减少细胞凋亡起保护作用有关。

醒脑开窍针刺法对不同时间局灶性脑缺血/再灌注损伤时活体脑片海马神经元[Ca^(2+)]_i的影响

目的:研究醒脑开窍针刺法对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑细胞内Ca2+的调节作用。方法:利用激光共聚焦扫描显微镜观察海马CA1区活体脑片中锥体细胞内Ca2+的分布及动态变化。结果:脑缺血1h时海马CA1区神经元的[Ca2+]i明显升高,再灌注后,神经元内[Ca2+]i随再灌注时间延长而进一步升高,到再灌注6h,达到最高峰,此后虽有下降,但仍高于缺血前水平,再灌注24h时又有第二次钙积聚高峰。针刺对脑缺血/再灌注大鼠各时程的[Ca2+]i均有降低作用,但对其下调程度,醒脑开窍针刺组明显优于传统针刺组。结论:醒脑开窍针刺法可迅速调节缺血/再灌注后海马CA1区神经元细胞内的Ca2+含量,抑制胞内钙超载,拮抗脑缺血/再灌注后继发神经元的损伤。

不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2 Bax蛋白表达的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2、Bax蛋白表达的情况及不同时间针刺对其的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并分别在造模后6、12、24h不同时间段开始针刺,运用免疫组化法观察不同时间段治疗组半暗带与对照组BCL-2、Bax蛋白的表达情况。结果:在半暗带Bc l-2,Bax在缺血再灌注6h都开始表达,随着时间延长表达逐渐增加,而Bcl-2与Bax比值逐渐降低。不同时间开始针刺的治疗组与相应时段的模型组相比,Bcl-2均明显升高(P<0.05),而Bax的变化无统计学意义,因此Bcl-2与Bax的比值也相应升高。不同时间进行针刺的各组之间,Bc l-2的表达逐渐增加,但在6h组与12h组之间,12h组与24h组之间无统计学意义,而6h组与24h组之间差异具有统计学意义(P<0.05),Bax的变化在各时间段则无统计学意义,二者的比值呈逐渐降低趋势。结论:针刺通过抑制细胞凋亡保护半暗区的神经元细胞,同时针刺介入的最佳时机应在脑缺血的早期。

当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注血-脑屏障和大脑皮质神经元的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元的治疗作用。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤(高、中、低剂量)组。观察各组大鼠行为学缺陷、从股静脉注入伊文斯蓝溶液观察血-脑屏障通透性变化、用Nissl染色法观察大脑皮质神经元的形态和数量。结果:与模型组相比较,当归补血汤治疗组各剂量均能改善大鼠神经功能(P<0.05)、减少脑组织中伊文斯蓝含量(P<0.05)、增加大脑皮质神经元数量(P<0.05),并以中剂量组效果最好。结论:当归补血汤对缺血再灌注引发的大脑皮质神经元死亡有保护作用,这可能与其降低血-脑屏障通透性有关。

局灶性脑缺血再灌注动物模型的制备及评价

目的 :研究局灶性脑缺血再灌注动物模型在缺血 90 ,12 0 ,180min恢复再灌后对脑梗死体积和行为学方面的影响。方法 :采用线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,并将其分为假手术对照组、缺血 90 ,12 0和180min再灌组共 4组。用盐酸 2 ,3,5 三苯基四氮唑 (TTC)染色法测定脑梗死体积和神经功能评分法评价其行为学。结果 :TTC染色显示该模型的缺血区主要位于视交叉后 2～ 4mm脑皮质。缺血 90min再灌组、缺血 12 0min再灌组和缺血 180min再灌组脑梗死体积差异无统计学意义 ,缺血 12 0 ,180min再灌组 2组脑梗死体积较 90min再灌注组有增加趋势 ,3组行为学改变以再灌注后 3～ 6h最明显。结论 :选择脑缺血 12

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫酸镁 (MgSO4 )对Sprague -Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法 :采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,于缺血 2h再灌注 30min时腹腔注射MgSO4 (10 0mg/kg) ,检测脑梗塞体积、神经功能缺陷评分、脑组织病理变化。探讨MgSO4 对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。结果 :MgSO4 治疗组脑梗塞体积 5 2 .86± 10 .82mm3 、神经功能缺陷评分 1.33± 0 .48,与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :MgSO4