基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。

栀子提取物对局灶性脑缺血损伤模型大鼠凝血功能及脑血管内皮功能的影响

目的:观察栀子提取物(GE)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠凝血功能及脑血管内皮功能的影响。方法:采集新鲜干燥栀子,制备GE。将48只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)、GE高剂量组(GE-H组)、GE低剂量组(GE-L组),每组12只。构建大鼠局灶性脑缺血损伤模型,术后采用Longa神经学评分对符合局灶性脑缺血损伤标准大鼠进行实验。采用Longa神经学评分标准比较用药前后神经功能改善情况;采用断尾法及玻片法检测大鼠凝血时间(CT)和出血时间(BT);凝血酶活性荧光检测凝血酶时间(TT)及凝血酶含量,观察大鼠凝血因子Ⅹa含量,判断大鼠凝血功能变化情况;检测大鼠大脑动脉环(Willis)一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管壁血栓素A_(2)(TXA_(2))、血浆前列环素I_(2)(PGI_(2))、内皮组织纤维溶酶原激活物(t-PAT)及其抑制剂(PAI)活性,判断大鼠脑血管内皮功能变化情况;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组大鼠脑部损伤情况。结果:sham组大鼠脑组织正常,与sham组比较,model组CT、BT、TT缩短,t-PAT、PGI_(2)、NO、eNOS降低,凝血酶生成及内源性、外源性凝血因子Ⅹa生成、PAI、TXA_(2)升高(P<0.05),且大鼠脑组织出现局灶性脑缺血损伤。与model组比较,GE-H组和GE-L组CT、BT、TT延长,t-PAT、PGI_(2)、NO、eNOS升高,凝血酶生成及内源性、外源性凝血因子Ⅹa生成、PAI、TXA_(2)降低(P<0.05),脑组织损伤情况较model组明显好转。与sham组比较,model组治疗后Longa神经学评分升高;与model组比较,GE-H组和GE-L组Longa神经学评分降低(P<0.05)。结论:GE作用可延长CT、BT、TT,降低凝血酶和凝血因子含量,增强NO、eNOS活性,提高t-PAT、PGI_(2)表达同时抑制PAI、TXA_(2)表达,可改善局灶性脑缺血损伤凝血功能,恢复脑血管内皮功能。

晚期早产儿局灶性脑白质损伤的高危因素及对神经系统发育的影响

目的 分析晚期早产儿局灶性脑白质损伤(Unctate white matter damage,PWMD)的高危因素及对神经系统发育的影响。方法 选取新生儿科住院早产儿86例开展回顾性研究,43例PWMD早产儿为观察组,43例MBI检查表现正常的早产儿作为对照组,以早产儿的胎龄、出生体质量、临床资料等因素开展分析,观察PWMD早产儿病情程度,探讨影响该病的高危影响因素,比较两组神经发育状况,包括智力发育指数(Mental development index,MDI)、精神运动发育指数(Periodontal disease index,PDI)。结果 经Logistic回归分析,结果显示产妇孕期感染、选择剖宫产和胎儿窒息史为PWMD发生的独立影响因素(P<0.05);观察组神经发育状况优于对照组,其MDI和PDI评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 早产儿PWMD影响因素较多,其中,高危因素为孕期感染、窒息史、剖宫产,而胎龄情况和出生体质量大小均会影响PWMD疾病的产生,同时影响患儿神经系统发育,需引起重视。

磁共振3D-T1WI序列在新生儿局灶性脑白质损伤病灶检出中的应用

目的比较磁共振三维T1加权成像(three-dimensional T1 weighted imaging,3D-T1WI)序列与常规T1加权成像(T1weightedimaging,T1WI)、T2加权成像(T2 weighted imaging,T2WI)及磁共振成像新技术(磁共振扩散成像及磁敏感加权成像)在新生儿局灶性脑白质损伤(punctate white matter lesions,PWML)病灶检出中的差异,评价3D-T1WI序列在新生儿颅脑磁共振检查中的价值。材料与方法研究对象为2011年3月至2013年2月在我院GE 3.0 T磁共振设备行颅脑MRI检查诊断为PWML的新生儿。扫描序列包括3D-T1WI(FSPGR序列)、T2WI、扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)及磁敏感加权成像(3D-enhanced susceptibility-weighted angiography,ESWAN)。分别观察3D-T1WI、重建T1WI(3D-T1WI重建的4mm图像)、常规T2WI、DTI后处理的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图及ESWAN后处理的幅度(Magnitude)图,比较各序列图像对PWML病例数及病灶数检出的差异。结果 (1) 84例PWML病例,3D-T1WI、重建T1WI、常规T2WI、ADC图和Magnitude图检出PWML病例数分别为84(100%)、69(82.14%)、71(84.52%)、73(86.90%)和70(83.33%)。(2)3D-T1WI、重建T1WI、常规T2WI、ADC图和Magnitude图对可计数之53例PWML病例检出的病灶总数分别为422、151、185、142和152。3D-T1WI与其他各序列检出PWML病灶数两两比较有明显统计学差异(P<0.001)。与3D-T1WI比较,重建T1WI、常规T2WI、ADC图及Magnitude图对53例PWML病灶的检出率分别为35.78%(151/422)、43.84%(185/422)、33.65%(142/422)、36.02%(152/422)。结论 3D-T1WI序列对PWML病例及病灶的检出率均高于常规T1WI、T2WI及磁共振新技术(ADC图、Magnitude图),可作为新生儿颅脑MR检查的常规序列。

参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的治疗时间窗

目的 探讨参附注射液对局灶性脑缺血性损伤的治疗时间窗 .方法 80只雄性 SD大鼠 ,随机分为 8组 (每组 n=10 ) :对照组 ,即单纯缺血再灌注组 ;参附注射液治疗 A～ G组 ,分别于缺血再灌注后 0 ,0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0和 6 .0 h经腹腔注射参附注射液 ,剂量为 10 m L·kg- 1 .用右侧颈内动脉线栓法致大脑中动脉阻闭 12 0 min,拔出尼龙线即刻为再灌注时间 .观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害改变并评分 ,2 4 h时处死动物 ,取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果 2 4 h时神经功能损害评分 ,A～ F组分别为 :0 .5± 0 .3,0 .5± 0 .4 ,0 .6± 0 .5 ,0 .8± 0 .4 ,0 .8± 0 .3和 0 .9± 0 .3,明显低于对照组 (2 .1± 0 .8)及 G组 (1.5± 0 .7) (P<0 .0 5 ) .脑梗死容积 A～ F组分别为(46 .4± 2 6 .1) ,(6 0 .2± 2 5 .8) ,(6 7.2± 36 .7) ,(76 .0± 39.7) ,(94 .1± 34.9)和 (98.4± 35 .3) mm3;均明显小于对照组 (182 .6± 39.6 ) mm3及 G组 (139.1± 4 2 .8) mm3(P<0 .0 5 ) ,A～ F组间 2 4 h时神经功能损害评分和梗死容积无差别 (P>0 .0 5 ) .结论 参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的最佳治疗时机在缺血后 4

基于纤维束空间统计分析法研究早产及足月新生儿局灶性脑白质损伤的扩散张量成像特点

目的利用纤维束空间统计分析(TBSS)法同时研究早产及足月局灶性脑白质损伤(PWML)患儿的MR扩散张量成像(DTI)多参量变化特点。材料与方法分别纳入接受常规MRI及DTI扫描的21例早产和25例足月PWML患儿,并选择与之匹配的正常新生儿作为对照。所有新生儿DTI数据进行后处理及TBSS分析,比较各向异性分数(FA)、平均扩散率(MD)、平行扩散率(AD)、垂直扩散率(RD)在早产PWML和对照间、足月PWML和对照间的差异。结果在早产及足月PWML中,均发现FA值在内囊后肢、视辐射、胼胝体压部、胼胝体体部较对照组显著下降;足月PWML中白质改变的范围更广泛,还可见于胼胝体膝部、放射冠、中央前回和中央后回白质区内,且FA值降低的同时还伴随着MD及RD值的显著升高。结论 TBSS技术可发现新生儿PWML的脑白质损伤区域并不局限,早产和足月儿PWML存在不同程度和范围的脑白质损伤或/和发育延迟。

ESWAN-R2＊值对比测量在新生儿局灶性脑白质损伤诊断中的价值

目的探讨ESWAN序列的R2*值在新生儿局灶性脑白质损伤(PWML)诊断中的价值。材料与方法对22例临床诊断为PWML的新生儿进行头颅常规MRI、DTI、多回波采集的重度 T2*加权的三维梯度回波序列(ESWAN)扫描(早产儿10例,足月儿12例),同时选择22例正常新生儿做对照研究(早产儿10例,足月儿12例),并将病例组及对照组新生儿分别分为早产儿组和足月儿组。分别测量PWML病灶、病灶对侧及正常新生儿病灶对应部位的R2*值,并进行比较。结果早产儿组病灶、病灶对侧及正常早产儿的R2*值分别为7.458±2.463、5.708±2.277、4.024±0.940,足月儿组分别为8.609±2.461、6.621±2.072、5.250±1.526,早产儿组与足月儿组PWML病灶比病灶对侧、正常新生儿的R2*值均高,其中新生儿病灶与正常新生儿间R2*值差异有统计学意义(P<0.05)。结论对比测量R2*值在新生儿PWML的诊断中具有重要的价值。

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠局灶脑缺血损伤的作用(英文)

目的研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血的作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为GDNF组和生理盐水组,每组又分为假手术组、缺血0,3,6,24h组,采用大脑中动脉线栓模型,于栓塞同时大鼠脑室内分别给予GDNF和生理盐水。检测脑梗死体积百分比、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)的表达、细胞凋亡等改变。结果GDNF组脑梗死体积比明显小于生理盐水组;神经元损伤明显轻于生理盐水组,特别是海马区神经元在GDNF组无明显损伤;GDNF组Cas-pase-3和TUNEL染色阳性细胞数少于生理盐水组。结论GDNF对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,抑制Caspase-3的表达和细胞凋亡是其保护机制之一。

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的 研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论 本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .

急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果 缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论 急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。

银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤炎症反应的作用

目的研究银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注脑损伤炎症反应的作用。方法分别给予老龄SD大鼠生理盐水、尼莫地平(4 mg/kg)或银杏内酯B(2.5、5.0、10 mg/kg)处理3 d后建立大脑中动脉局灶性缺血-再灌注模型,37 h后分别测量脑组织含水量、相关细胞黏附分子(ICAM)-1、E-selectin及炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平。结果银杏内酯B各剂量组可显著降低脑组织含水量,降低IL-6、IL-1β和TNF-α、ICAM-1和E-selectin的表达水平(P<0.01或P<0.05),且呈明显剂量-效应依赖关系。结论银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有修复性保护作用,可减轻脑水肿症状,降低炎症介质的含量,减缓炎症反应的发生发展过程,是临床治疗相关脑血管疾病的重要潜在药物。

丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 90只大鼠中,选择12只为假手术组,另78只经右侧翼腭动脉线栓willis环阻塞60 min后再灌注60 min,反复3次,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。术后7 d选择其中36只造模成功大鼠,随机分为模型组、丹红A组、丹红B组。四组大鼠均采用尾静脉注射给药治疗,并于治疗前及治疗14 d后分别检测各组动物血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质及VEGF mRNA、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶1(FLK-1)、FLK-1 mRNA,脑组织TTC染色并测定脑梗死范围。结果治疗14 d后,丹红组VEGF蛋白质及VEGF mRNA、HIF-1a、HIF-1a mRNA、FLK-1、FLK-1 mRNA明显增高;TTC组织学检查显示,部分脑组织神经细胞溶合且排列紊乱,但脑梗死范围明显缩小。与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.05);丹红A组、B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能与其促进VEGF分泌、拮抗Ca2+内流、松弛脑血管平滑肌、增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、诱导缺血部位血管新生有关。

高压氧对局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的广泛应用高压氧(HBO)治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设,观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型(MCAO);观察脑神经功能的变化。结果HBO治疗后缺血大鼠的神经功能异常恢复较快,缺血HBO组(OH组)缺血6h神经症状评分在(1.22±0.40),较单纯缺血组(O组)(3.00±0.71)明显好转;OH组在缺血后72h网屏测验评分(4.68±0.48)与O组(3.58±0.69)差别有显著性意义(t=5.71,P<0.01);OH组在缺血后3周触觉刺激试验(32.49±7.54)与O组(63.52±14.29)差异有显著性意义(t=8.37,P<0.01);OH组在缺血后2周平衡木行走实验(5.00±0.67)与O组(3.95±0.52)差异有显著性意义(t=5.40,P<0.01)。结论HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。

白藜芦醇对小鼠永久性局灶脑缺血损伤后血脑屏障的影响

目的:探讨白藜芦醇对小鼠永久性局灶脑缺血后血脑屏障损伤的影响.方法:采用线段血管内栓塞大脑中动脉(MCAO)获得小鼠脑缺血模型,静脉注射Evans b lue,观察白藜芦醇对缺血24 h后脑组织中Evans b lue外渗范围和含量的影响,同时应用RT-PCR技术检测缺血脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA水平.结果:白藜芦醇减轻了Evans b lue外渗范围[(101±15)mm3vs(149±17)mm3,P<0.01]和含量[(8.6±2.9)%vs(18.6±3.8)%,P<0.01],并能够抑制MMP-9的表达[(0.693±0.008)vs(1.537±0.037),P<0.01].结论:白藜芦醇可以抑制MMP-9活性,减轻血脑屏障的损害,其神经保护作用与此有关.

活血化瘀类方剂对局灶性脑缺血损伤的作用比较

目的:探讨活血化瘀类方剂血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤对脑缺血损伤的保护作用。方法:检测大鼠大脑中动脉缺血后3,6h脑组织匀浆及血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD),丙二醛,一氧化氮,Na+-K+ATP酶的变化及活血化瘀4古方对其影响并比较4种古方抗脑缺血损伤的作用。结果:血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤能提高脑缺血损伤大鼠SOD,Na+-K+ATP酶的活性,降低丙二醛、一氧化氮的含量(P<0.05,0.01),其作用补阳还五汤比通窍活血汤、血府逐瘀汤强(P<0.05,0.01)。病理损伤程度:血府逐瘀汤,通窍活血汤组和补阳还五汤组大鼠脑组织病理损伤与对照组比较均较轻,补阳还五汤组<通窍活血汤组<血府逐瘀汤组。结论:补阳还五汤、通窍活血汤、血府逐瘀汤有抗脑缺血损伤作用,对缺血大鼠脑有保护作用。以补阳还五汤作用最强,通窍活血汤次之,血府逐瘀汤较弱。

弥散加权磁共振扫描评价川芎嗪对局灶性脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的 用弥散加权磁共振技术评价川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 采用局灶性脑缺血模型,将16只雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组(TMP组),每组8只,分别在缺血前腹腔注射生理盐水和TMP。行弥散加权(diffusion-weighted imaging,DWI)磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)系列扫描,观察缺血后1、2、6、12、24 h脑梗死灶变化,以及24 h三苯四氯氮唑(TTC)染色的脑梗死容积。结果 TMP组各时间点DWI-MRI扫描脑梗死容积明显小于对照组(P<0.01)。与1 h点相比,对照组脑梗死容积在栓塞后2、6、12、24 h分别扩大13.3％、29.7％、50.3％、57.3％,TMP组扩大9.9％、21.3％、37.1％、40.5％。缺血24 h TTC测算的脑梗死容积大于DWI-MRI测算的脑梗死容积。结论 缺血前注射TMP对大鼠局灶性脑缺血损伤具有作用;采用DWI-MRI扫描动态观察脑缺血灶的演变过程和评价脑保护措施的作用,具有重要的意义。

足月儿与早产儿局灶性脑白质损伤不同MRI序列扫描信号特征研究

目的对比足月儿与早产儿局灶性脑白质损伤不同MRI序列扫描信号特征。方法收集本院2019年1月至2020年1月收治的局灶性脑白质损伤患儿112例,其中早产儿45例,足月儿67例,所有患儿均进行MRI检查,比较不同患儿脑白质损伤情况以及不同类型脑白质损伤患儿胼胝体影像学情况。结果足月儿胎周年龄、校正胎龄、头围、身长、出生体重均明显高于早产儿(P<0.05);早产儿脑白质出现簇状损伤情况(15.55%)明显低于足月儿(43.28%),线状损伤(17.77%)合并脑室及室管膜下出血(26.66%)高于足月儿(0、7.46%,P<0.05),但两组患儿在点状损伤、混合型损伤情况上比较无差异(P>0.05);54.54%簇、线状损伤患儿出现胼胝体压部高信号,点状损伤患儿仅发生10.16%(P<0.05),不同类型脑白质损伤患儿胼胝体膝部高信号比较未见明显差异(P>0.05)。结论足月儿与早产儿局灶性脑白质损伤不同MRI序列扫描信号特征存在差异,簇、线状损伤对患儿周围脑白质及胼胝体压部会造成不良影响,早产儿多见线状损伤,足月儿则多为簇状。