硫化氢对L-NAME诱导的高血压大鼠大脑微动脉肌源性反应的影响

目的探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对N-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)诱导的高血压大鼠大脑微动脉肌源性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、硫氢化钠(NaHS,H_(2)S供体)组、L-NAME组和NaHS+L-NAME组。14 d后,大鼠断头取脑,分离大鼠脑微动脉(直径150~200μm)进行离体加压灌流,记录微动脉在20~120 mmHg各压力点的血管直径。结果Control组大鼠脑血管直径在20 mmHg≤压力<40 mmHg压力范围时随压力升高而升高,在40~100 mmHg压力范围时随压力的升高逐渐降低,NaHS组大鼠脑微动脉肌源性反应和正常大鼠相同。与Control组相比,L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉直径在40 mmHg压力条件下未见增加,而肌源性张力在40 mmHg和60 mmHg条件下明显增加。灌流液中加入NaHS可以使L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉肌源性反应曲线上移,减弱了血管的肌源性张力;在NaHS+L-NAME组,NaHS连续注射后也可以使血管直径随压力的升高而缓慢增加,降低L-NAME对大鼠脑血管的肌源性张力的作用。结论H_(2)S可以降低L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉肌源性反应和肌源性张力。

18β-甘草次酸对Wistar大鼠和自发性高血压大鼠脑微动脉平滑肌细胞缝隙连接的影响

目的:本研究比较正常血压Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)脑微动脉段平滑肌细胞电生理学及偶联力的异同,并观察18β-甘草次酸(18β-GA)对脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响。方法:去除脑微动脉段外层结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术,观察18β-甘草次酸对Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果:①SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于Wistar大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。②18β-GA可以浓度依赖性的降低脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput(或者增加Rinput)。18β-GA抑制Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞Ginput的IC50分别为1.7和2.0μmol/L,差异无统计学意义(P>0.05)。18β-GA浓度≥100μmol/L时,Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。结论:SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接耦联力增强。18β-GA可以浓度依赖抑制Wistar大鼠和SHR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接,对两种大鼠的抑制效力相似。18β-GA的浓度≥100μmol/L时可以完全阻断脑微动脉平滑肌细胞间的缝隙连接。

2-APB对自发性高血压大鼠脑微动脉平滑肌细胞缝隙连接的影响

为探讨正常血压Wistar大鼠(Wistar rat,WR)和自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive rat,SHR)脑微动脉段平滑肌细胞电生理学及偶联力的异同,并观察2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-Aminoethoxydiphenyl borate,2-APB)对脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响。应用全细胞膜片钳技术方法,观察2-APB对WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,(1)SHR收缩压明显高于正常WR,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于WR,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)2-APB可以浓度依赖性的降低脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput(或者增加Rinput)。(4)2-APB抑制WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞Ginput的IC50分别为0.21μmol/L和0.83μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)2-APB浓度≥100μmol/L时,WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。由此可知,SHR较WR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接耦联力增强,2-APB可以浓度依赖地抑制WR和SHR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接,且对SHR的抑制效力较强。

2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的抑制作用

为探讨2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的作用。采用全细胞膜片钳技术,观察2-APB对Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,应用2-APB后Wistar大鼠脑动脉段平滑肌细胞的Cinput、Ginput减小或Rinput增大。当2-APB浓度≥100μmol/L时Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput分别从81±18 pF和3.5±0.43 nS降至10.5±1.3pF(n=7,P<0.01)和0.35±0.03nS(n=7,P<0.01),这与单个平滑肌细胞十分接近。由此可知,2-APB可以浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接。

西宁地区非瓣膜性房颤患者应用TCD监测脑动脉微栓子的效果分析

目的:观察西宁地区非瓣膜性房颤患者经颅多普勒超声(TCD)对脑动脉微栓子的监测效果。方法:收集2022年12月—2024年1月我院介入中心门诊就诊及住院的非瓣膜性房颤患者182例,按照随机数字表法分为两组,对照组(n=91)给予华法林抗凝治疗,观察组(n=91)给予利伐沙班抗凝治疗,治疗前后均经TCD进行脑动脉微栓子监测。比较两组患者治疗前后发生脑动脉微栓子的概率及强度变化,凝血功能水平[凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)]及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者发生脑动脉微栓子的概率下降、强度降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组患者发生脑动脉微栓子的概率为(4.73±0.56)个/h、强度(7.33±0.85)d B,均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者PT水平均较治疗前升高,观察组PT水平为(12.69±1.74)s,低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前、后两组患者PLT、APTT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组牙龈出血、皮疹等不良反应发生率为6.59%,低于对照组(26.37%)(P<0.05)。结论:在西宁地区采用TCD对非瓣膜性房颤患者进行脑动脉微栓子监测具有重要临床意义,应用利伐沙班进行抗凝、预防血栓的效果更佳,用药安全性高。建议对西宁地区非瓣膜性房颤患者采用TCD进行脑动脉微栓子监测,并根据非瓣膜房颤患者卒中风险评估CHADS2评分尽早给予抗凝药物,以减少脑卒中的发生。

18β-甘草次酸对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响

目的:探讨18β-甘草次酸对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响,为寻求强效和可逆的缝隙连接阻断剂提供实验依据。方法:去除脑微动脉段外层结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术,观察不同种类的缝隙连接阻断剂对Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果:(1)Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞C input高于消化分离的单个平滑肌细胞。(2)18β-甘草次酸(18βGA)能浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞间的缝隙连接,IC50分别为2.0μM。当18βGA 100μM时,Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。结论:18βGA可以浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接。

脑梗死患者脑动脉系统微栓子与相关因素的关系

目的探讨脑梗死患者脑动脉系统微栓子(MES)与脑血管病变、脑血流动力学改变、颈动脉病变以及血液流变学的关系。方法根据92例脑梗死患者临床资料、经颅多普勒(TCD)、颈部动脉彩色超声多普勒、血液流变学及脑动脉系统MES监测结果,分析各种因素与MES的关系。结果本组MES检出率为35.87%;大面积脑梗死阳性率最高(71.43%);脑梗死病程<72h患者的阳性率(62.50%)明显高于病程>72h的阳性率(21.67%)(P<0.05);MES主要见于颅内血管狭窄或闭塞;颈动脉异常与否MES出现率无明显差异;MES出现率与血液流变学改变无关。结论脑梗死患者脑动脉系统中监测到活动的MES,其产生的主要原因是颅内血管狭窄或闭塞;脑梗死面积大、病程短MES易检出。

经颅多普勒检测大动脉炎患者脑动脉微栓子阳性1例

患者女性,31岁,主因＂发作性言语不清10d＂于2014年4月18日就诊于我院。患者10d前出现发作性言语不清,持续约半小时后缓解,否认肢体力弱或麻木,否认视物成双、饮水呛咳等不适。就诊于当地医院,颈部血管超声（图1见封底）：无名动脉、双侧颈总动脉、双侧锁骨下动脉符合多发性动脉炎,无名动脉中段提示重度狭窄,双侧锁骨下动脉考虑闭塞。

同型半胱氨酸水平与颈动脉斑块、脑动脉狭窄及脑动脉微栓子的关系

目的评价同型半胱氨酸水平与脑动脉狭窄、微栓子(MES)及颈动脉斑块的关系。方法将370例门诊及住院患者根据Hcy水平分组,Hcy<10μmol/L为对照组(220例),10μmol/L≤Hcy≤15μmol/L为实验组1(90例),Hcy>15μmol/L为实验组2(60例)。所有患者均予以TCD、颈动脉彩超检测脑动脉MES、狭窄程度及颈动脉斑块,测定患者血TG、TC、LDL-C、HDL-C、UA、FBG、h CRP、ESR水平。结果实验组MES、脑动脉狭窄、颈动脉斑块发生率均高于对照组,Hcy、TG、TC、ESR、UA、FBG、LDL-C、h CRP均高于对照组,HDL-C低于对照组(P<0.05)。Hcy与MES、TC、TG、h CRP、UA、ESR、LDL-C存在正相关,与HDL-C存在负相关(P<0.05)。结论高Hcy与颈动脉斑块形成、脑动脉狭窄及MES有明显的正相关,是脑血管疾病的重要的危险因素。

经颅多普勒对人工心瓣膜患者脑动脉微栓子的监测

目的 监测人工心瓣膜患者脑动脉微栓子 ( MES)情况。方法 采用 Multi- Dop X4经颅多普勒超声 ( TCD)监测 2 0例人工心瓣膜患者脑动脉微栓子。结果 微栓子阳性 1 4例 ,阳性率为 70 % ,出现频率为0～ 31 9个 /30 min,相对强度为 1 1～ 42 (均数为 2 2 .9) d B,时间延迟为 0 .9～ 35 (均数为 1 1 .6) ms。结论 TCD是监测人工心瓣膜患者脑动脉微栓子的较可靠的方法。

微栓子对血管性认知功能障碍的影响及可能机制

随着社会人口老龄化，我国乃至全球血管性认知功能障碍（VCI）的发病率呈上升趋势。据统计，全球约有1／3的人罹患卒中，64％的卒中患者存在一定程度的认知功能障碍，其中又有1／3发展为痴呆。大量的研究心别表明，高血压、糖尿病、高脂血症等是血管性疾病主要的危险因素。1990年Spencer等。首先利用经颅多普勒（TCD）检测到大脑中动脉血流固体，称为脑动脉微栓子信号（MES）。有研究利用TCD对缺血性脑卒中、颈动脉粥样硬化及心脏手术等患者监测显示，患者脑动脉系统可发现MES，并且这些患者都伴有不同程度认知障碍。现就微栓子引起VCI的可能机制及其病理生理基础作一综述。

脑动脉微栓子的实验研究进展

脑动脉微栓子（microembolicsignals，MES）是临床常见而又常被忽视的病理现象，微栓子不仅是缺血性脑血管疾病的重要病因，而且也是导致认知功能障碍的潜在原因。

系统性红斑狼疮患者24例脑动脉微栓子检测研究

1982年,Rune Aaslid将经颅多普勒超声（transcranial doppler,TCD）应用于临床,TCD逐渐成为诊断脑内动脉狭窄的重要方法,而TCD微栓子监测始于20世纪90年代,最初由Spencer在颈动脉内膜剥脱术患者的术中监测时发现固体栓子信号[1],随后发现心房颤动、颅内外大动脉狭窄等均可检测到微栓子信号（microembolic signals,MES）.MES是预测脑卒中事件发生的独立危险因素.有报道称结缔组织病患者颅内血管也可出现MES,如系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）、白塞病、Takayasu动脉炎等[2],这对结缔组织病出现中枢神经系统症状相关的病因机制提出了探讨,同时拓宽了TCD微栓子监测的临床应用范围,对于这类MES产生的机制及临床意义尚未明确.我们应用TCD技术检测我院SLE患者的脑动脉MES,探讨SLE患者脑动脉微栓子的信号特点及临床意义.

右侧肢体麻木、复视、吞咽困难、行走不稳

1 病历摘要患者,男性,21岁,学生。因右侧肢体麻木4d,复视3d,吞咽困难伴走路不稳2d,于1997年11月5日收入院。4d前患者在活动中出现右侧肢体麻木、颈部发板,当时未在意。3d前晨起床后患者发现视物成双。即来我院门诊就诊,做颅脑CT和脑电图均未见异常,患者自行返回学校。2d...