脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

[目的]观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制。[方法]Wistar大鼠雄性70只,按照体质量随机分为7组,每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、银杏叶片组、模型组和假手术组,分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7d。末次给药30min后,采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24、48、72h脑组织半胱氨酰天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[结果]脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制Caspase-3蛋白的表达。[结论]脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与脑心康片抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关。

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因细胞间黏附分子表达的影响

目的观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠雄性70只,按照体重随机分为7组,每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组,尼莫地平组,银杏叶片组,模型组和假手术组。各组均连续灌胃给药7d(模型组和假手术组予等体积生理盐水)。末次给药30min后,除假手术组外各组采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24,48,72h脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响。结果脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制ICAM-1蛋白的表达。结论脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时-效关系和量-效关系,其机理可能与脑心康片通过抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关。

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠雄性60只,按照体质量随机分为6组,即脑心康片高剂量组、脑心康片中剂量组、尼莫地平组、银杏叶片组、模型组和假手术组,每组10只。分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药5 d后,采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,RT-PCR法检测脑心康片对脑缺血后脑组织Caspase-3 mRNA表达的影响。结果:脑心康片能明显抑制Caspase-3 mRNA的表达。结论:脑心康片对脑缺血具有保护作用,其机理可能与脑心康片通过抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关。

脑心康片对脑缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响

目的:观察脑心康片对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,观察脑心康片对MCAO模型大鼠脑缺血后24、48、72h神经功能缺损导致的行为学变化,并以免疫组化法检测其对上述三个时间点大脑皮质细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响,以此探讨脑心康片抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用。结果:脑心康片能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质p53蛋白表达。结论:脑心康片对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与脑心康片影响凋亡相关蛋白p53的表达有关。

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7天,末次给药30min后,参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型,通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨中药脑心康片对局部脑缺血再灌注损伤的防治作用。结果:脑心康片各组能降低脑组织含水量,抑制脑水肿,对缺血脑组织具有一定保护作用;脑心康片能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA生成,减少NO生成。提示脑心康片对脑缺血的保护作用与抗自由基生成与抑制NO的升高作用有关。结论:脑心康片对大鼠脑缺血再灌注导致的损伤具有明显的保护作用。

脑心康片对大鼠脑缺血保护机制的研究

目的观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;流式细胞术检测脑心康片对MCAO模型大鼠急性脑损伤细胞凋亡的影响;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24,48,72 h脑组织COX-2蛋白表达的影响。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后24,48,72 h脑组织中COX-2阳性细胞平均灰度值及神经元细胞凋亡率模型组与假手术组相比,差异有显著意义(P<0.01);给药后脑心康高、中、低剂量组与银杏叶片组相比,差异有显著意义(P<0.01或P<0.05);给药后脑心康高、中、低剂量组与尼莫地平组相比,差异有显著意义(P<0.01或P<0.05)。结论脑心康片对脑缺血具有保护作用,并遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与降低缺血脑组织神经元的凋亡率,抑制COX-2蛋白的表达有关。