运动改善阿尔茨海默病脑慢性缺氧的机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以认知功能损害和神经元损失为主要特征的中枢神经系统退行性疾病,在脑部通常伴随着神经纤维缠结、β-淀粉样蛋白沉积、颗粒空泡变性等显著的病理学特征。此外,有大量研究表明AD的发病和进展与脑缺氧密切相关。本文通过梳理大量国内外文献,系统分析运动干预与脑缺氧和AD之间的关系,主要结果如下:1)长期科学规律的运动能够促进血管舒张物质生成、改善脑血流以及脑氧合状态,从而减轻AD患者的脑慢性缺氧的状况。2)急性运动过程中大脑会发生功能性缺氧状态,这种功能性缺氧状态调控低氧诱导因子1的表达,增强脑细胞对缺氧的适应能力,促进脑细胞对缺氧的适应和存活。3)运动干预可降低缺氧所诱导的炎症因子和活性氧的产生,减少脑内神经炎症和氧化应激反应,保护脑细胞免受慢性缺氧引起的损伤。4)运动干预还可改善脑铁代谢并减少凋亡相关蛋白激活,抑制神经元铁死亡和凋亡现象的发生,对促进神经元的活性起到了积极作用。综上所述,运动通过改善脑血流和氧供、抑制炎症和氧化应激反应、调节细胞活性和铁死亡信号通路等多种机制,延缓并改善脑缺氧所诱导的神经损伤的发生,这些研究进展为运动预防和延缓AD提供了新的视角和策略。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致慢性缺氧性脑病一例报道

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征[1]。随着呼吸暂停低通气指数(apnea/hypopnea index,AHI)增高,OSAHS患者认知功能受损明显,海马体积萎缩更明显,脑白质病变更加严重[2]。OSAHS患病率较高,高发于男性、高龄、有吸烟史、肥胖及颈围增粗、上气道解剖异常、肌肉松弛、有家族史的人群。虽然人们对疾病的认识逐年提高,但OSAHS的发病率远高于流行病学统计数据,且发病率逐年上升。该病临床表现多样,病情迥异,症状较轻者极易忽视而使病情加重,造成不可逆的脑缺氧性损伤。

高压氧联合丁苯软胶囊治疗慢性缺血缺氧性脑病的效果观察

目的:观察高压氧联合丁苯酞软胶囊治疗慢性缺血缺氧性脑病的效果。方法:选取2019年1月-2021年10月北京怀柔医院收治的110例慢性缺血缺氧性脑病患者,采用随机数字表法分为高压氧组和参照组各55例。参照组给予丁苯酞软胶囊治疗,高压氧组采用高压氧联合丁苯软胶囊治疗,比较两组患者临床症状改善时间,并对两组患者治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthe1评分、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平进行比较,统计两组患者不良反应发生情况。结果:高压氧组患者意识恢复时间、肌张力恢复时间、反射恢复时间和惊厥停止时间均短于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,高压氧组NIHSS评分低于参照组,Barthel评分高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者血清炎性因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,高压氧组IL-6、hs-CRP和TNF-α水平低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);高压氧组不良反应总发生率(9.09%)与参照组(10.91%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用高压氧联合丁苯献软胶囊治疗慢性缺血缺氧性脑病效果显著,可改善神经功能缺损程度,提高日常活动能力,缓解炎症反应,安全性较高,值得临床应用。

慢性缺氧性脑病与体感诱发电位的研究

目的:慢性缺氧性脑病与体感诱发电位的研究。方法:采用上海海神医疗仪器公司NDI-092型诱发电位仪,方波脉冲刺激正中神经,记录电极分别置于对侧C_3、C_4处,记录P_1、N_1、P_2、N_2、P_3、N_3波。结果:慢性缺氧性脑病患者SEP各波潜伏时及波幅与本试验室正常值比较,潜伏时延长,波幅减低(P<0.05),尤以N3波潜伏时延迟明显。结论:N_3波可能是反映大脑皮层损伤的较为敏感的指标,SEP可作为临床早期诊断慢性缺氧性脑病的手段之一。

奥拉西坦治疗神经科疾病研究进展的概述

奥拉西坦是一种促进学习,增强记忆力,保护受损神经细胞的新型中枢神经系统药物,可以选择性作用于大脑皮层和海马,激活保护和促进神经细胞功能的恢复。临床上应用于各种病理状态下的脑损伤和缺氧慢性脑功能不全。尤其对痴呆,老年精神衰退综合征及低能儿童大脑发育的治疗均可取得较好的效果。