慢性脑损伤中医病名与证治探讨

根据慢性脑损伤的发病与临床损害特征,提出其中医病名为"脑损神敝病",并初步总结出"脑损神敝病"的诊断标准。本病病位在脑,肾虚邪结、脑髓受损、元神伤败为其病机关键;同时,脏腑亏虚、血脉受损、脉不通血不流也是其常见病机;虚处留邪,痰浊瘀血留滞,邪滞脑髓,痹阻清窍,则是邪实的主要所在。本病发病机制虽然复杂,但以肾虚精亏、髓减脑空为本,临床可分为6种证型,总体治则是补肾填精生髓固本,化痰活血、祛瘀通脉治标,兼以生髓充脑怡神。用药以补肾强技为主,兼顾养阴、化痰、潜阳、息风、活血、通络。

从六经脑髓一体论慢性脑损伤

运用六经理论,结合脑髓特性及功能,从六经脑髓一体的角度出发阐述慢性脑损伤的病机及防治。指出六经与脑互通共荣,六经失常易损及脑髓,脑损神敝则六经失主。其中,营卫失常贯彻始终,肾虚络痹是重要病机。并以头痛为例阐释从六经论治慢性脑损伤。最后提出干预与防治慢性脑损伤需从六经入手,在慢性脑损伤的治疗中,补肾荣脑、通络怡神是基本治则。

颅脑损伤患者治疗及预后临床分析

目的探讨不同方法治疗颅脑损伤的适应证和注意事项,为临床提供科学的诊疗证据。方法选取诊治的急性颅脑损伤患者86例,所有患者根据治疗方法不同分为开颅组(28例)、微创组(30例)和保守组(28例),分别采用开颅血肿清除去骨瓣减压术、颅内血肿微创清除术及保守治疗,观察患者的预后情况。结果开颅组、微创组和保守组总有效率为89.29%、93.33%、92.86%,3组比较差异无统计学意义(P>0.05);3组并发症发生例数以及复发例数比较差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗后1、3、7 d的颅内压均明显下降,其中微创组的下降程度明显优于开颅组和保守组,差异有统计学意义(P<0.05);微创组治疗后1、3、7 d的Glasgow昏迷评分均低于开颅组和保守组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,开颅组和微创组的对侧血肿厚度及中线移位情况有明显变化,开颅组和微创组与保守组的血肿厚度及中线移位情况比较,差异有统计学意义(P<0.05);且微创组变化情况要大于开颅组(P<0.05)。保守组患者住院时间长于开颅组和微创组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抢救生命是实施手术治疗的基本原则,通过治疗,阻止患者脑疝发生与恶化,缓解颅高压症状,清除颅内血肿。症状较轻患者进行脑膜修补,临床上需要依据患者病情的具体情况针对性的选择治疗方法,从而为患者制定合理的治疗方案。

神经节苷脂联合神经生长因子治疗小儿脑损伤的效果分析

目的探讨神经节苷脂联合神经生长因子治疗小儿脑损伤的临床疗效。方法将116例脑损伤小儿随机分为治疗组和对照组,在常规治疗基础上,治疗组加用神经节苷脂联合神经生长因子,对照组在常规治疗基础上加用胞二磷胆碱治疗,疗程均为14 d。观察2组患儿意识、反射、肌张力恢复时间及患儿神经行为评分。结果治疗组临床症状及体征恢复时间、患儿神经行为评分均优于对照组,2组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论神经节苷脂联合神经生长因子治疗小儿脑损疗效明确,值得临床广泛推广应用。

尼麦角林对放射性脑损伤患者脑功能重塑的临床研究

目的探讨尼麦角林对因头颈部肿瘤采取放疗治疗致放射性脑损伤患者脑功能重塑的影响。方法回顾性分析我院与三九脑科医院2010-01—2014-01收治的84例放射治疗致脑损伤的患者的临床资料,随机分为观察组和对照组各42例,对照组行常规康复治疗,观察组在对照组基础上加用尼麦角林。比较2组康复治疗前及康复治疗后第2周、4周相关神经功评分及治疗4周后头痛症状、MRI病灶变化分级等指标差异。结果观察组神经功能缺损程度评分、ADL、MESSS评分改善均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组头痛症状分布和总有效率显著优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),头颅MRI病灶变化显效率及总有效率均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尼麦角林对于放射性脑损伤脑功能重建有积极作用,值得临床应用推广。

蛋白激酶C在缺血性脑损伤过程中的调节作用

蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是细胞内信号转导的重要调控因子,可调节细胞增殖、分化、凋亡等多种生理活动。迄今已发现12个亚型。最近研究表明,PKC各亚型参与缺血性脑损伤的发生发展过程,并在其中发挥重要的调节作用。针对PKC各亚型不同的生物学效应,选择性的调节PKC各亚型的活性有望给缺血性脑血管疾病的治疗带来新突破。

围产期脑损伤性智力低下患儿的甲襞微循环

对１７１例围产期脑损伤性智力低下（ＭＲ）患儿甲襞微循环进行观察，结果显示：ＭＲ患儿甲襞微循环在形态、流态、综合积分值上均高于健康儿，Ｐ＜０．０１。甲襞微循环突出的改变是输入枝痉挛、血管袢数目显著减少、可见红细胞聚集。其中４８例患儿同时作了三维多普勒脑血管超声（ＴＣＤ）检查，结果有大脑前、中动脉痉挛，血流量减少者２７例，占５７％。提示围产期脑损伤性ＭＲ存在着慢性脑微循环障碍。

早期训练干预在脑损伤早产儿神经系统发育中的应用效果

目的探讨早期训练干预在脑损伤早产儿神经系统发育中的应用效果。方法将80例脑损伤早产儿按照随机数字表法分为对照组与观察组,分别采用常规干预与早期训练干预。比较两组患儿神经系统发育状况。结果 (1)观察组患儿半岁时与1岁时智力发育以及运动发育指数均显著高于对照组(P<0.05);(2)观察组患儿1岁时大运动、精细运动、语言理解能力、社交行为以及适应性方面的评分均分别显著高于对照组(P<0.05);(3)观察组患儿干预后僵硬及WOMAC总分均显著小于对照组(P<0.05),两组患儿干预后WOMAC各维度评分及总分均分别小于本组干预前(P<0.05)。结论早期训练干预在脑损伤早产儿神经系统发育中的应用效果显著,应加以推广及应用。

纳洛酮早期干预治疗对缺氧缺血性脑病新生儿脑损伤指标及预后的影响

新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿在围生期窒息导致脑部出现缺氧、缺血性损伤,多因胎儿与母体之间血液循环及气体交换出现障碍降低胎儿血氧浓度导致,常使新生儿出现惊厥、意识障碍、肌张力异常等症状,严重影响了新生儿生长发育[1]。相关研究表明,新生儿缺氧缺血性脑病病情发展程度及临床治疗效果与患儿预后有着重要相关性。

基于“毒损脑络”理论探讨黄连改善卒中后认知功能障碍的研究

中医学认为,卒中后认知功能障碍(PSCI)病位在脑,“毒损脑络”为PSCI病因病机。从“毒损脑络”角度出发,阐述“毒邪”理论与卒中后认知功能的相关性。并以“解毒通络”为着手点,针对“热毒”“糖毒”“脂毒”“瘀毒”,分别探讨“毒邪”致PSCI的病机,逐步验证“毒损脑络”学说为PSCI的病因病机,为PSCI的中医诊疗提供思路。梳理解毒中药黄连改善认知障碍的文献记载,探析其理论内涵,开拓黄连临证辨证思路,提高解毒中药改善认知障碍的认识。

从“毒损脑络-从化”理论探讨脑卒中后认知障碍病机及针刺治疗思路

毒损脑络理论以毒邪和络脉为切入点,探讨脑络、气血、脑神与机体功能活动的生理病理联系;从化理论从邪气自身性质从化、体质从化等角度阐释疾病的病机。脑卒中后认知障碍(PSCI)强调脑卒中与认知功能之间潜在的因果关系,从毒损脑络理论探讨较为贴合,同时其发展转归、临床表现与从化理论相契合,故可从“毒损脑络-从化”理论出发,探讨PSCI的病机特点及针刺治疗思路。由此认为,浊毒是PSCI发病的物质基础,脑络损伤、脑神失养是PSCI发病的关键所在,基于此,治疗以解毒通络为首,毒邪去则络脉不再受损而易复,络脉通则气血畅,神机自复。此外,PSCI波动期邪多从火而化,蕴化热毒,故治以清热泻火;PSCI稳定期邪多从体质而化,因人而异,治宜调平体质。

基于“气虚髓减,毒损脑络”理论浅谈肝豆状核变性认知障碍核心病机

肝豆状核变性(Wilson’s disease,WD)认知障碍是一种因铜离子代谢障碍,铜毒沉积脑络而形成的认知功能的损害,以早期出现神情呆板、健忘失算、呼之迟应、少动懒言、行动笨拙,舌质暗、脉沉弦为主要表现,当铜毒致脾肾之气渐虚之时,无力推动气血津液行于脉中,且精微物质无力上输脑髓,则形成痰浊、瘀血等病理毒物,损伤脑络。基于此提出“气虚髓减,毒损脑络”为WD认知障碍发生发展的核心病机,并强调在“髓减”“络损”轻浅之时尽早固本培元、解毒通络可以减轻WD认知障碍患者的病情,延缓患者进入反复期、直下期,以期为中医药防治WD认知障碍提供理论依据。

从“肾虚-痰瘀互结-毒损脑络”角度探讨老年谵妄的中医病机

谵妄,是一种以意识混乱为主要临床特征的急性脑综合征。老年谵妄是指发生在老年期的谵妄状态,其发病机制复杂,影响因素众多,是术后、ICU、姑息病房老年患者常见的老年综合征之一。老年谵妄是一系列临床负性事件的起因,会延长患者的住院时间,增加患者死亡的风险,加重患者家属的精神和经济负担,造成医疗资源浪费。现代医学对其发病机制尚未完全明确,目前学术界推崇的生理病理机制主要是炎症反应、神经递质水平异常和大脑结构异常。从中医病机角度进行探析,老年人肾虚精少、脑神失养、脏腑功能异常和痰瘀互结内蕴机体是本病的病理基础。邪气蓄积机体,日久化火酿毒,毒邪损伤脑络,致使脑神失养,神机逆乱是老年谵妄的主要病机。本文从“肾虚-痰瘀互结-毒损脑络”角度出发,探讨老年谵妄的中医病机,为老年谵妄的临床治疗及理论探讨提供依据。

袁秀丽基于“毒损脑络”理论治疗早期阿尔茨海默病经验

阿尔茨海默病是目前临床常见的神经系统变性疾病,以持续性智力衰退为主要特征。中医认为,该病的发生和进展与肾和脑髓的关系密切,肾精亏虚、痰浊瘀血痹阻、脑髓空虚为基本病机。王永炎院士提出“毒损脑络”理论,其中“脑络”即是现代医学中的血脑屏障及其载体功能,“毒损”则类似于β-淀粉样蛋白(Aβ)等病理产物的聚集并导致神经元退行性病变。该文总结袁秀丽教授基于“毒损脑络”理论治疗早期阿尔茨海默病的临床经验,并分享医案1则,以供同道相互学习与交流。

基于TLR2/TLR4探讨脑心通胶囊干预“脑损及心”的作用机制

目的:采用急性脑缺血后引起心肌损伤模拟“脑损及心”病理过程,以Toll样受体(TLR)2/TLR4为切入点,探讨脑缺血状态下脑心通胶囊干预“脑损及心”的作用机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通胶囊组和金纳多组。采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立小鼠脑缺血模型。通过对小鼠神经行为学评分、脑梗死面积、神经元损伤、细胞凋亡、离子钙结合适配器分子1(Iba-1)阳性小胶质细胞比率及血清中氨基端前脑钠素(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)进行分析,评价脑心通胶囊对小鼠脑缺血后心脑损伤的药效作用。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠大脑和心脏中TLR2/TLR4蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死面积与神经行为学评分,细胞凋亡率、Iba-1阳性小胶质细胞比率、血清中NT-proBNP、CK-MB及LDH含量显著上升(P<0.01)。与模型组比较,脑心通胶囊能够显著降低小鼠脑梗死面积与神经行为学评分,细胞凋亡率、Iba-1阳性小胶质细胞比率(P<0.01)及血清中NT-proBNP与CK-MB含量(P<0.05)。Western blot结果表明,在脑缺血状态下,脑心通能够明显降低小鼠大脑组织中TLR2(P<0.05)及心脏组织中TLR2与TLR4的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后会引起心肌损伤,反映“脑损及心”的病理过程,脑心通胶囊可显著改善脑缺血后脑损伤和心肌损伤,实现“脑心同治”,而TLR2/4是脑心通胶囊干预“脑损及心”的作用途径之一。

从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na+-K+-ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。

中风病毒损脑络释义

中风病是由诸多病邪使脑络长期、反复受损,自我调节功能发生紊乱,日久病邪积而成毒,更伤脑络,脑络自我调节功能丧失,最终毒邪闭阻脑络或使脑络破血溢而发病。脑络受阻、受损,一方面气血不得濡养脑髓,脑髓继之受损,脑神失用,另一方面,毒邪不得从络脉排出,进一步败坏脑络、脑髓和其它脏腑组织器官。如此两者相互影响,形成恶性循环。这是中风病病情复杂、险恶、难以治愈的关键。

基于“毒损脑络”理论中医脑病病因病机和辨证施治的研究进展

“毒损脑络”理论是在中风病的临床治疗中产生的,随着大量中医临床实践,多位医家反复推敲逐渐形成中医脑病学理论,多应用于脑血管疾病和糖尿病脑病的诊疗。现综述基于“毒损脑络”理论的病因病机和辨证施治研究,为进一步发展中医脑病学提供思路。

从“毒损脑络”到“毒损络脉”的理论探讨

"毒损脑络"是王永炎院士在中风及痴呆的研究过程中提出的病机假说,为中医药治疗中风开辟了新思路,对中医脑病学科的发展作出了贡献。以文献回顾的方式再现"毒损脑络"病机假说的提出、探讨、完善,并逐步发展成"毒损络脉"病因与发病学说的过程,对推动中风中医病机学说的发展、提出新的临床干预措施,具有重要的指导意义。