大鼠侧位液压冲击脑损伤动物模型的病理生理学观察

目的 :建立一种重复性好的大鼠分级侧位液压冲击脑损伤模型 ,为进一步研究外伤性脑损伤的分子机制提供物质基础。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组 ;损伤组按冲击力大小分为轻 (1 0 0kPa)、中 (2 0 0kPa)、重 (30 0kPa) 3个亚组。实验中由计算机记录冲击时脑承受的压力曲线并描记大鼠血压和心率变化。结果 :脑承受的压力曲线与冲击气压呈直线正相关 (r =0 .985 ) ,损伤组大鼠在冲击后立即出现去大脑强直和呼吸暂停。中、重度损伤组部分动物发生抽搐 ;损伤组大鼠在冲击后迅速出现短暂血压上升 ,中、重度损伤组动物伴心率减慢并继发血压降低 ;病理学检查可见硬膜外出血、蛛网膜下出血、侧脑室出血以及冲击侧胼胝体出血。冲击压力越大 ,损伤程度越重。结论 :改进后的液压冲击装置可以复制大鼠分级侧位液压冲击脑损伤模型 ,冲击力定量准确 ,重复性好。

急性脑出血损伤的病理生理学机制

脑出血是一种神经科常见病,但对其病理生理学机制在较多方面尚未形成共识。文章就脑出血后的血肿变化和缺血半暗带、脑水肿和纤溶亢进以及血管淀粉样变等进行了综述。

脑血康对YAG激光所致大鼠颅脑损伤恢复的病理学观察

本文介绍用YAG激光微束照射36只Wistar大鼠颅脑,使其成为部分脑膜、脑内血管及脑组织损伤出血的脑血瘀动物模型。在此基础上对比观察了其自然恢复和给脑血康等药物后不同时期脑组织的病理形态学变化。其结果表明,激光照射大鼠头部后形成的脑血瘀自然恢复需31天左右;投给脑血康后可显示提前恢复。

脑缺血再灌注损伤病理生理机制研究进展

随着对急性脑缺血再灌注和缺氧复氧损伤研究的进展，对脑梗塞的病理生理机制有了新的认识。大量研究已经证实了急性缺血后恢复血液灌流，会使病变加剧而发生再灌注损伤。目前从细胞内钙离子、ＮＭＤＡ受体、自由基、花生四烯酸代谢、缺血区酸碱平衡破坏、基因表达及蛋白质...

脑缺血损伤的病理生理机制-损伤级联反应

损伤级联反应是近年卒中病理生理机制研究的新理论，主要包括兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡４种具体机制。

中药治疗脑出血后脑损伤病理机制的研究进展

脑出血是脑血管在各种致病因素综合作用下,血管壁发生病变,破裂,血液外溢导致的一系列临床综合征。脑出血后脑损伤的主要病理机制包括血脑屏障破坏、脑组织水肿、病变区氧化应激、炎症因子过度表达、细胞凋亡、自噬及铁死亡程序的启动等。各类研究证实众多中药可以改善脑出血相关病理损伤,现将中药及其提取物所对应的脑损伤病理机制进行归纳并总结其发挥作用的分子通路及作用靶点,以此为中药治疗脑出血的基础研究提供一定参考,期待进一步挖掘中药在治疗脑出血后脑损伤的临床潜力。

针刺对宫内缺血脑损伤大鼠行为学及脑组织病理形态的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠学习记忆能力、运动能力及脑组织HE染色病理形态的影响。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25min娩出胎鼠,制成宫内缺血脑损伤模型,成功模型随机分入针刺组和模型组,每组各8只;正常对照组剖腹产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常对照组和模型组不治疗,针刺组于出生后14日龄至30日龄行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。所有实验鼠于14日龄及30日龄进行行为学测试(Y型迷宫、悬吊实验、斜坡实验),测试结束后断头取脑,HE染色观察各组脑组织病理形态的变化。结果(1)14日龄时各行为学指标比较,模型组和针刺组差异无统计学意义(P>0.05),该两组与正常对照组差异有统计学意义(P<0.05)。30日龄时,针刺组Y型迷宫错误反应次数、悬吊实验维持时间及得分、斜坡实验耗时等指标均介于正常对照组与模型组之间,与其余两组差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织HE染色形态学观察结果表明,模型组出现了较严重的皮质和海马神经细胞丢失、变性,针刺组虽然较正常对照组仍有不同程度的神经细胞变性,但较模型组脑细胞形态和结构完整。结论针刺疗法对宫内缺血后大鼠学习记忆障碍、运动障碍有一定的改善,且对神经元形态和超微结构具有保护作用。

脑缺血后脑组织的病理生理改变

脑缺血性疾病是人类常见病、多发病，有关研究较多。但迄今为止其机理仍未完全清楚，治疗效果仍不满意，是一亟待解决的难题。本文综合报导的近年来有关脑缺血后脑组织病理学、病理生理学改变的研究现状，较全面分析了脑缺血后超微形态改变、ｃａ￣（＋＋）、自由基及神经递质在脑缺血后继发改变中的损伤作用；同时展示了脑缺血后遗传物质的改变和意义。

针刀疗法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠胶质纤维酸性蛋白表达的影响

【目的】观察针刀疗法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。【方法】选用7日龄新生SD大鼠随机分为针刀组、模型组、假手术组,针刀组于造模后2、9、16 d各治疗1次,造模后第17天通过悬吊试验观察缺血缺氧性幼鼠随意运动,并采用苏木精—伊红(HE)及免疫组织化学染色观察缺血缺氧性幼鼠脑组织的病理变化和GFAP表达。【结果】(1)悬吊试验评分结果显示:模型组评分显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明模型组随意运动有异常;针刀组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),表明针刀组随意运动接近正常。(2)HE染色显示:模型组病侧脑组织神经细胞水肿、变性、坏死显著,针刀组上述病理变化有所减轻。GFAP免疫组织化学染色显示:模型组出现GFAP阳性细胞增生,染色较深,染色范围较广;针刀组GFAP阳性细胞增生减轻,染色变浅,染色范围亦变小;假手术组未见GFAP阳性细胞增生,染色浅,染色范围分布稀疏。定量分析结果显示:模型组阳性细胞面密度显著升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);针刀组阳性细胞面密度显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明针刀组GFAP表达较模型组显著减少。【结论】针刀疗法能够改善幼鼠缺血缺氧性脑损伤引起的随意运动障碍,减轻中枢神经细胞损伤和GFAP阳性细胞增生,下调GFAP表达。

减压后脑体积肿大的病理生理基础

36只家猫按脑缺血(EEG平坦),(CBF为0)时间(25分钟、15分钟、5分钟)分为三组。每组均为12只,其中6只减压后注入2％Evans蓝(4mg/kg),另6只用于组织学检查。Evans蓝染色:急性脑肿大脑干及下血脑重度着色,而迟发性脑肿大大脑半球重度着色。组织学改变:急性脑肿大以脑干和下丘脑损伤、血管充血性扩张为主要改变、迟发性脑肿大以大脑半球水肿为主要改变。结论、脑干和下丘脑损伤而致脑血管麻痹性扩张,脑血容量增多即脑肿胀是急性脑肿大的主要病理生理基础。而缺血性脑水肿是迟发性脑肿大的主要病理生理基础。

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成。

老年脑缺血病理生理研究进展

本文对老年人脑缺血的脑血流随增龄降低和其死亡率、预后等问题的临床研究,以及以动物为模型对该病因增龄出现的特点和老龄脑缺血动物的线粒体呼吸损伤、神经胶质变化等机制在基础上的研究进行了综述。

战后创伤性脑损伤研究进展

战后创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)属于军事精神病学范畴,是精神病学的一个新的子学科。战后TBI已成为现代军事冲突的标志性损伤,不仅发病率、病死率高,且后遗症多,给患者及社会带来了沉重负担。近年来关于TBI的报道屡见不鲜,但关于军事行动、战争对人类脑组织造成的创伤的病理生理机制尚未得到广泛研究。本文综述战后TBI的流行病学资料、发病机制、分子生物学诊断及现有治疗技术的研究成果,重点总结战后TBI引起脑震荡和冲击性脑损伤的发病机制、病理生理改变,战后TBI的血脑屏障损伤及神经炎症和免疫反应,为下一步研究战争导致的TBI提供有益借鉴。

脑缺血再灌注损伤机制及中药防治研究文献分析

缺血性脑血管疾病是指大脑某一部位血流供应不足而引起的脑功能障碍,可伴有脑血栓等并发症,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点而成为近年医药学者们研究的热点,临床上常采取在缺血早期使用溶栓药物,使血流恢复,降低致残率,但缺血脑组织恢复供血供氧后,可能引发更为严重的脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤,而其损伤机制复杂多样,主要包括炎性反应、神经细胞凋亡、兴奋性氨基酸中毒、自由基及脂质过氧化、NO的毒性反应、细胞内Ga^(+)超载和线粒体功能障碍等,而近年来中医药在治疗脑缺血再灌注损伤上表现出良好的效果,但其物质基础和作用机制还得进一步研究。通过整合近几年有关脑缺血再灌注损伤病理病机及中药在治疗该疾病中的研究,以期为临床研发新药提供参考。

四逆汤防治急性心肌梗死溶栓疗法再灌注损伤的动态心电图研究

目的 :探讨四逆汤对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的改善作用。方法 :采取随机病例对照方法 ,对 2 2例急性心肌梗死溶栓患者服药前后分别进行动态心电图监测。结果 :急性心肌梗死溶栓治疗的患者服用四逆汤后的弓背型ST段抬高持续时间、心肌梗死总负荷、QRS波群记分、Q T离散度、再灌注心律失常发生率均比单纯的溶栓治疗显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :四逆汤有助于改善急性心肌梗死溶栓治疗后的再灌注损伤。

冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

【目的】探讨冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。【方法】用结扎双侧颈总动脉法 ,造成大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察冰片与川芎配伍对急性脑缺血再灌注脑组织中一氧化氮 (NO)及自由基含量的影响。【结果】冰片与川芎配伍使缺血再灌注脑组织过氧化脂质 (LPO)生成明显减少 (P<0 .0 1) ,并升高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 (P <0 .0 1) ,对NO含量也有明显降低的作用 (P <0 .0 1) ,作用明显优于单用川芎或冰片。【结论】提示冰片与川芎配伍可能是通过减少缺血脑组织中NO的生成 ,减轻NO介导的神经毒性作用 ,提高自由基清除酶的活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,而对缺血性脑组织损伤起保护作用 ,伍用冰片后可增强川芎对脑缺血再灌注损伤的保护作用。

黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血。从术前7d开始,用药组灌服黄连解毒汤2g/kg和4g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21d,一日一次。缺血后35d(5周)内进行神经症状评分、斜板试验,并记录小鼠的最终生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:黄连解毒汤4g/kg能显著提高小鼠MCAO术后35d的最终生存率,2g/kg和4g/kg均明显改善术后的神经症状,降低脑梗死体积、减轻脑萎缩。黄连解毒汤4g/kg可明显增加缺血侧海马CA1区、纹状体和皮层的神经元密度,2g/kg明显增加缺血侧海马CA1区的神经元密度。结论:黄连解毒汤对小鼠局灶性脑缺血慢性神经损伤有保护作用,能提高小鼠的最终生存率并促进神经功能的恢复。

不同针刺介入时间对宫内窘迫缺氧缺血性脑损伤大鼠大脑皮质凋亡细胞、巢蛋白的影响

【目的】探讨不同针刺介入时间对围产期全脑缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生模型大鼠大脑皮质凋亡细胞、巢蛋白(Nestin)表达的影响。【方法】于SD雌性大鼠妊娠21 d时,颈椎脱臼法处死,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5 min,剖宫产取出的幼鼠经行为学及脑组织切片确认为缺氧缺血性脑损伤后,随机分为模型组、针刺组。模型组不针刺;针刺1组、针刺2组、针刺3组、针刺4组分别于出生后第3、5、7、14天开始针刺,连续7 d;正常组自然分娩,不造模不针刺;假手术组为孕鼠被处死后,不钳夹子宫动脉而剖宫取出幼鼠。各组大鼠均于出生后21 d断头取脑组织,检测大脑皮质中凋亡细胞及Nestin的表达。【结果】(1)各针刺组凋亡细胞的表达均有减少;针刺1组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)各针刺组的Nestin表达均有所增加,针刺1组、针刺2组、针刺3组与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。【结论】针刺抗缺氧缺血作用可能是通过减少大脑神经细胞凋亡、增加脑组织中Nestin的表达来实现,出生后第5天开始针刺作用较好。

牛蒡子复方制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨牛蒡子复方制剂(阿克亭)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:①实验于2004-09/2005-01在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠84只。将大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂大、中、小剂量组,每组14只,每组又随机分为再灌注1,24h2个时相点,每个时相点7只进行观察。②采用改良线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,每组模型均缺血30min,随机使其中的7只再灌注1h,另外7只再灌注24h。神经节苷脂组在缺血即刻腹腔注射神经节苷脂(购自TRBPharmaS.A,2mL/支,生产批号20037)30mg/kg,牛蒡子复方制剂(牛蒡子生药,3g/mL,生产批号20050618,由乌苏里江制药责任有限公司提供)大、中、小剂量组在缺血即刻分别腹腔注射牛蒡子复方制剂100,50,10mg/kg,模型组给予等量生理盐水。③于大鼠缺血30min再灌注1,24h进行神经病学评分(0分:无神经功能缺失症状,活动正常者;1分:不能伸展对侧前爪者;2分:爬行时出现向左转圈者;3分:行走时身体向偏瘫侧倾倒者;4分:不能自发行走,意识丧失者)。④采用苏木精-伊红染色,光镜下观察脑组织变性坏死程度。⑤采用免疫组化分析方法观察Caspase-3蛋白的表达变化。⑥多组间比较采用单因素方差分析,同一时间点两组间比较采用Dunnett-t检验,不同时间点的比较采用两样本t检验。结果:进入结果分析大鼠保持为84只。①神经病学评分:神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂各剂量组明显低于模型组(t=-2.951～-5.477,P<0.05),牛蒡子复方制剂各剂量组与神经节苷脂组比较,差异不明显(P>0.05)。②病理形态改变:模型组再灌注1h可见部分神经细胞核浆分界不清,细胞水肿;模型组再灌注24h病灶中心区神经细胞脱失范围增大,梗死血管周围出现大片空泡区。神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂各剂量组与模型组比较,坏死区缩小,神经元受损减轻。③脑组织Caspase-3阳性细胞数:模型组再灌注1和24h明显多于假手术组(t=23.221,25.025,P<0.01),模型组、神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注24h时明显多于再灌注1h(t=2.298～4.322,P<0.05);神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注1和24h明显少于模型组(t=-6.823～-15.917,P<0.01);牛蒡子复方制剂小剂量组明显多于神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂大、中剂量组(t=6.080,6.336,P<0.01)。结论:Caspase-3在局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性显著增高;神经节苷脂及牛蒡子复方制剂均能降低神经功能缺失评分、抑制Caspase-3的激活,提示其脑保护作用可能与抑制缺血区Caspase-3激活从而抑制细胞凋亡有关,牛蒡子复方制剂大中剂量抑制Caspase-3激活的作用强于小剂量,与神经节苷脂作用差异不明显。