Lactuside B对缺血性脑损伤的影响

目的:初步探讨Lactuside B的抗脑缺血作用。方法:采用小鼠断头法,测定小鼠喘气时间;采用大鼠不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织的含水量、MDA、SOD和NO值。结果:Lactuside B各剂量组均能明显延长小鼠断头张口喘气时间;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织的含水量,其中高剂量组强于阳性药物对照组;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织MDA的含量,升高SOD和NO的含量。该药高剂量组对NO的升高作用优于尼莫地平。结论:Lactuside B具有较好的抗脑缺血作用。

软通道颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血后继发性脑损伤的研究

【目的】探讨软通道颅内血肿微创清除术对脑出血继发脑损伤的影响及相关机制。【方法】选择本院首次发病且于起病24 h入院的高血压脑出血患者120例，随机分为三组，每组各40例。对照组采用保守治疗，硬通道组采用硬通道颅内血肿微创清除术治疗，软通道组采用软通道颅内血肿微创清除术治疗。治疗后d7、d14、d28行头颅C T检查及神经功能缺损评分，检测血中及引流脑脊液中白细胞介素‐6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）的活性。【结果】与对照组比较，硬通道组和软通道组d7、d14、d28血肿体积明显缩小，d7、d14、d28血肿周围脑水肿体积明显缩小，神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）；与硬通道组比较，软通道组d14、d28血肿体积及周围脑水肿体积明显缩小，d7、d14、d28神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05），d2、d4、d6引流出脑脊液中IL‐6和TNF‐α含量均明显减低，血SOD活性升高和MDA含量降低（ P ＜0．05）。【结论】采用软通道微创治疗脑出血继发脑损伤患者，能促进血肿吸收、减轻血肿周围损伤、改善神经功能，其机制可能通过减轻脑出血后炎性反应、抑制氧化应激反应来实现。

新生儿窒息后脑损伤的BAEP改变特征及相关因素分析

目的:探讨新生儿窒息后脑损伤的诱发电位(BAEP)改变特征及脑损伤发生的相关因素。方法:对282例新生儿进行脑干听觉BAEP检查,结合临床资料进行对比分析,并对部分患儿进行随访,复查BAEP及进行神经系统体查。结果:282例新生儿中共有BAEP异常81例,其中窒息组74例,占窒息新生儿37.9%,对照组BAEP异常7例,占无窒息儿的6.8%,两组比较有显著性差异(P<0.05);窒息组中早产儿、小于胎龄儿脑损伤发生率分别较足月儿、适于胎龄儿明显升高(P<0.05);对照组中早产儿、小于胎龄儿脑损伤发生率较足月儿、适于胎龄儿无显著性差异(P>0.05)。结论:新生儿室息是引起新生儿脑损伤的主要原因之一;BAEP对脑损伤具有高度敏感性,有助于窒息后脑损伤的研究并指导治疗及评估预后;新生儿窒息后脑损伤的发生与多种因素有关,不同情况下的窒息新生儿应有不同的干预标准。

醉酒后颅脑损伤35例临床分析

目的 :了解醉酒后颅脑损伤的临床特点、诊治要点。方法 :回顾性分析 35例酒醉后颅脑损伤患者的临床资料。结果 :醉酒后容易发生颅脑损伤 ,并且颅脑损伤的临床表现不典型 ,合并症和并发症多 ,常易误吸致呼吸道堵塞。特重型、重型颅脑损伤比例高 (占 54.3% ) ,残废率、病死率高 (分别为 59.7%、1 7.1 % )。结论 :密切观察神经系统体征的变化 ,保持呼吸道通畅 ,早期应用纳洛酮 ,动态复查头部 CT,可以提高醉酒后颅脑损伤的治愈率。

新生儿低血糖并发脑损伤35例临床分析

目的:探讨新生儿低血糖脑损伤临床特征及高危因素。方法:将35例新生儿低血糖并发脑损伤患儿与87例低血糖无脑损伤患儿临床资料进行对比分析,对相关危险因素采用单因素及多因素回归分析。结果:新生儿低血糖并发脑损伤常见临床表现为惊厥、嗜睡、呼吸异常、肌张力减低,头颅MRI表现为顶枕部皮层受累。单因素分析显示:胎龄、出生体质量,出生5minApgar评分、延迟喂养、血糖水平、低血糖持续时间,惊厥与新生儿低血糖脑损伤有关(P<0.05)。多因素回归分析显示:5minApgar评分(<5分)、延迟喂养(生后24h)、低血糖程度(≤1.5mmol/L)、低血糖持续时间>12h、新生儿惊厥与新生儿低血糖脑损伤有关(P<0.05)。结论:新生儿惊厥、低血糖程度(≤1.5mmol/L)、5minApgar评分(<5分)、低血糖持续时间>12h、延迟喂养(生后24h),是新生儿低血糖脑损伤高危因素。新生儿低血糖需早期发现、早期干预,以减少脑损伤发生。

异丙酚对大鼠海马星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组(Nor组),乳剂对照组(Nor-L组),缺氧6h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚50μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro1组),加异丙酚500μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro2组)。检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性并观察细胞形态学改变。结果:与对照组组比较,Ano组细胞大量凋亡,[Ca2+]i和MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01),未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较,Pro1组和Pro2组凋亡明显减少,[Ca2+]i和MDA含量降低,SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高(P<0.05,P<0.01),细胞形态正常。Nor组和Nor-L组比较无显著性差异。结论:异丙酚通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而发挥保护作用,其作用效应与剂量有关。

儿童注意缺陷多动障碍的病因与鉴别诊断

小儿多动症又称儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）,目前由于多方面原因,ADHD的发病有所增加,已经引起了儿童家长们的广泛重视。ADHD是指儿童时期起病,表现为与其年龄不相符的、伴或不伴明显的注意力不能集中、不分场合地点的过度活动、行为冲动的一种综合征。多见于6~10岁儿童,智力大多正常范围内,病程长或严重时可出现轻度的认知障碍或学习困难。当小儿出现多动、注意力涣散或情绪冲动时应首先注意其病因,判断是否为生理性多动,然后再进行ADHD的诊断、智商测定等,最后寻找其伴发的神经系统器质性疾病。继发性ADHD其实并不少见,尤其是对于那些早产、母孕期异常、出生后患过各种脑膜炎、颅脑外伤、热性惊厥、癫痫、脑出血、药物或食物中毒、营养不良或过剩等或就诊时存在发育落后、语言障碍、学习困难、代谢异常等的儿童。诊断ADHD时病因诊断与鉴别诊断十分必要。

消退素D1对猪心肺复苏后脑损伤的影响及机制研究

目的探讨消退素D1减轻猪心肺复苏后脑损伤的作用及可能机制。方法国产健康雄性白猪28只，采用随机数字表法分为4组（n=7）：假手术组（S组）、心肺复苏组（CPR组）、低剂量消退素D1组（LRD组）和高剂量消退素D1组（HRD组）。S组仅进行动物准备，其它三组经历心脏骤停／复苏过程。复苏后5min时，LRD组、HRD组分别静脉注射消退素D10．3μg／kg、0．6μg/kg，另两组注射等量溶媒。复苏后3、6、24h时，采集静脉血标本检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100B蛋白的浓度。复苏后24h时，进行神经功能缺损评分（NDS），然后处死猪，取脑组织，检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果与S组相比，其他三组动物均出现复苏后脑损伤，表现为NDS评分明显升高，NSE和S100B的血清浓度显著增加（均P〈0．05）。与CPR组相比，LRD组和HRD组在复苏后24h时的NDS评分明显降低，在复苏后6、24h时的NSE和S100B血清浓度显著减少（均P〈0．05）。与LRD组相比，HRD组NDS评分与脑损伤标志物水平进一步显著下降（均P〈0．05）。组织分析显示，心肺复苏后动物均观察到脑组织炎症反应和氧化应激损伤，表现为脑组织TNF-α、IL-6与MDA含量增加，SOD活性降低。与CPR组相比，LRD组和HRD组脑组织TNF-α、IL-6与MDA含量明显减少，SOD活性显著升高（均P〈0．05）。与LRD组相比，HRD组脑组织炎症反应与氧化应激相关指标进一步明显改善（均P〈0．05）。结论消退素D1能减轻猪心肺复苏后脑损伤，且呈剂量依赖性，其机制可能与减轻炎症反应和氧化应激有关。