枪伤后猪脑功能PET显像及各重要脏器病理学的研究

目的探讨枪伤前后猪脑功能PET显像及各重要脏器病理学的改变。方法采用81式自动步枪,口径7.62mm,560式子弹,选取成年健康家猪左后肢肌肉丰厚处,避开大血管和骨头,射击距离5m,射击后立即止血包扎,1h后行脑功能PET检查,6h后进行脑、心、肝、脾、肾和肺等脏器的病理学检查。结果枪伤前后脑功能葡萄糖代谢有明显差异(P<0.01)。枪伤后除肺脏有病理学改变外,其他重要脏器无明显病理学改变。肺组织主要表现为肺泡萎陷,含气量减少伴炎细胞浸润,肺水肿,肺泡结构不清,小血管淤血等。结论枪伤后猪脑PET功能显像代谢明显增加,肺部损伤明显,其作用机制与应激、局部周围组织炎性反应和远达效应有关。

西酞普兰、运动疗法、人际心理联合治疗对脑梗伴情绪障碍患者的影响——评《一分钟图解脑梗死》

《一分钟图解脑梗死》一书由朱青峰、王国芳、罗晓明编写,山西科学技术出版社出版。本书共七个部分,第一部分讲述看图了解脑梗死的一般知识,第二部分为看图识别脑血管,第三部分为看图弄懂脑梗死的诊断方法,第四部分为看图了解脑梗死的药物治疗,第五部分为看图了解脑梗死的手术治疗方法,第六部分为看图了解脑梗死的康复与护理方法,第七部分为看图明白脑梗死的预防方法。该书用图文并茂的形式详细讲述了脑梗死的起因、诊断方法、药物治疗方法、手术治疗方法、康复、预防等,其内容专业、权威、表述通俗易懂,方便读者阅读和理解,希望对普通老百姓和非神经病学专业的医护人员了解脑梗死的研究结果有所帮助,对神经病学同行起到抛砖引玉的作用,同时本书也可以作为普通读者的科普读物。本文结合该书内容,简要分析西酞普兰、运动疗法、人际心理联合治疗对脑梗伴情绪障碍患者的影响。脑梗死是临床上极为常见的心脑血管疾病之一,是各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现,具有高发病率、高复发率、高致死率、高致残率的特点,脑梗死患者预后往往会出现躯体及心理功能障碍,尤其是脑梗死后各种功能损伤导致的不良情绪反应已被证实会对患者的恢复过程造成潜在影响,严重威胁患者的日常生活质量和生命健康安全。随着人口老龄化问题的不断加剧,加之人们生活物质水平的不断提高,脑梗死的发病率呈逐年上升趋势,脑梗死疾病恢复时间长,预后差,加之患者对于疾病的认识存在不足,极容易产生焦虑、抑郁等负面情绪,增加患者的痛苦。根据相关研究发现,脑梗死后情绪障碍属于脑血管疾病较为常见的并发症之一,不仅会影响患者临床治疗的依从性,还会对患者的语言功能、认知功能、运动功能等造成不同程度损伤,降低患者的生活质量,甚至引起死亡等不良后果;与此同时,脑梗死后情绪障碍会给患者及其家属造成心理以及经济负担,增加社会负担。由此可知,安全有效的治疗方案对于脑梗死后情绪障碍患者显得尤为重要。有研究表明,西酞普兰、运动疗法、人际心理联合治疗对脑梗伴情绪障碍患者具有积极作用。

原发性脑干损伤致死大鼠的脑干组织代谢组学分析

目的应用代谢组学方法观察原发性脑干损伤(primary brain stem injury,PBSI)致死大鼠脑干组织代谢产物的变化规律,探索诊断PBSI的潜在生物标志物。方法建立PBSI、非脑干脑损伤和剪头处死大鼠模型,采用基于LC-MS技术的代谢组学方法,获得脑干代谢图谱并将其注释到HMDB数据库,应用偏最小二乘-判别分析法(partial least square-discriminant analysis,PLS-DA)、随机森林算法筛选出与PBSI诊断相关的潜在代谢标志物。结果通过PLS-DA筛选出86种与PBSI相关的潜在代谢标志物,并通过随机森林算法建模和预测,准确率为83.3%。对注释到HMDB数据库的818种代谢标志物进行随机森林建模和预测,准确率高达88.9%。根据在死因鉴定中重要程度的排序,最终筛选出最为重要且在PBSI大鼠模型中显著上调的代谢标志物为HMDB0038126(京尼平苷酸)、HMDB0013272(N-月桂酰甘氨酸)、HMDB0005199[(R)-去甲猪毛菜碱]和HMDB0013645(N,N-二甲基鞘氨醇)。结论京尼平苷酸、N-月桂酰甘氨酸、(R)-去甲猪毛菜碱和N,N-二甲基鞘氨醇有望成为PBSI诊断的重要代谢物指标,进而为法医学实践提供线索。

亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响

目的:ALEC(亚力克)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(A:L:E:C为432:187:18:8),并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法:70只昆明种小鼠,单纯随机分为6组:对照组(n=11),生理盐水(NS)组(n=11),氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12),ALEC高、中、低(HALEC,MALEC,LALEC)组(每组12只)。除对照组外,其余各组给予腹腔注射NS,Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理,造成急性持续性缺氧脑损伤模型,检测各组小鼠脑组织中MDA,SA及NO含量和ATPpase活性。结果:小鼠经持续低氧处理后,脑组织中MDA犤(4.06±0.37)nmol/L犦和NO犤(0.69±0.09)μmol/L犦含量与对照组比犤(2.27±0.27)nmol/g,(1.39±0.23)μmol/L犦明显升高(t=1.20,0.95,P<0.05～0.01),而Ca2+-ATPase(42±64)nmol/s,Na+/K+-ATPase(256±69)nmol/s,Mg2+-ATPase(192±103)nmol/s,SA(0.094±0.010)nmol/mg含量与对照组犤(539±136),(619±111),(511±117)nmol/s,(0.156±0.017)nmol/mg犦比明显降低(t=8.9,9.7,4.1,5.4,P<0.01)。HALEC组可使MDA(2.65±0.48)nmol/g和NO(1.36±0.19)μmol/L含量降低。

综合疗法治疗重型颅脑损伤68例

目的:探讨综合疗法治疗重型颅脑损伤的疗效。方法:对6 8例重型颅脑损伤患者采用包括及时或适时手术、彻底减压、及时改善通气、有效的监护和生命支持、过度换气、脱水、大剂量激素、脑血管解痉药物、亚低温、脑脊液引流、颅内压监护、高压氧等综合疗法。结果:经综合疗法治疗,预后明显改善,恢复良好2 6例,中等残疾2 5例,重残10例,病死4例。

神经营养药物在新生儿脑损伤治疗的基础与临床研究

随着对新生儿脑损伤发病机制研究的不断深入,有关神经营养药物在新生儿应用的治疗研究也越来越多,其中主要包括脑细胞代谢激活剂和具有神经保护作用的生长因子如促细胞生成素（erythropoietin,EPO）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）、神经营养因子（neurotrophin,NT）等。本文就这些神经营养药物在新生儿脑损伤治疗的基础及临床研究进展综述如下。

颅脑损伤与脑水肿的药物治疗

颅脑损伤与脑水肿的药物治疗刘卫平，易声禹颅脑损伤及脑水肿的治疗，是神经外科中普遍关注的问题之一。近年来，药物的研究有所发展。药物治疗必须以脑损伤继发脑水肿的机理为依据，导致发生外伤性脑水肿的机理有下列学说：自由基学说、钙通道学说、神经内分泌学说、能量...

针刀疗法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠胶质纤维酸性蛋白表达的影响

【目的】观察针刀疗法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。【方法】选用7日龄新生SD大鼠随机分为针刀组、模型组、假手术组,针刀组于造模后2、9、16 d各治疗1次,造模后第17天通过悬吊试验观察缺血缺氧性幼鼠随意运动,并采用苏木精—伊红(HE)及免疫组织化学染色观察缺血缺氧性幼鼠脑组织的病理变化和GFAP表达。【结果】(1)悬吊试验评分结果显示:模型组评分显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明模型组随意运动有异常;针刀组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),表明针刀组随意运动接近正常。(2)HE染色显示:模型组病侧脑组织神经细胞水肿、变性、坏死显著,针刀组上述病理变化有所减轻。GFAP免疫组织化学染色显示:模型组出现GFAP阳性细胞增生,染色较深,染色范围较广;针刀组GFAP阳性细胞增生减轻,染色变浅,染色范围亦变小;假手术组未见GFAP阳性细胞增生,染色浅,染色范围分布稀疏。定量分析结果显示:模型组阳性细胞面密度显著升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);针刀组阳性细胞面密度显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明针刀组GFAP表达较模型组显著减少。【结论】针刀疗法能够改善幼鼠缺血缺氧性脑损伤引起的随意运动障碍,减轻中枢神经细胞损伤和GFAP阳性细胞增生,下调GFAP表达。

重型颅脑损伤合并应激性溃疡的药物治疗

目的：观察重型颅脑损伤合并应激性溃疡的药物治疗。方法：将118例合并应激性溃疡的重型颅脑损伤患者随机分成A、B、C 3组,A组47例,应用质子泵抑制剂＋凝血酶;B组38例,单独使用质子泵抑制剂;C组33例,应用H2受体拮抗剂。观察时间为治疗后3-7 d。结果：应激性溃疡3-7 d内控制率A组为87.2%、B组为76.3%、C组为51.5%,A、B组与C组比较均有极显著性差异（P〈0.01）,A组与B组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：H2受体拮抗剂单独治疗重型颅脑损伤合并应激性溃疡效果不佳;质子泵抑制剂是治疗应激性溃疡的理想药物;质子泵抑制剂＋凝血酶联合用药效果最好。

头部重点低温脱水综合疗法脑复苏机理的研究——Ⅰ.对再灌注脑高代谢的影响

我们观察了完全性缺血(四血管式)30 min 后再灌注30、180和360 min(n=8)时 G、磷脂、FT_3,FT_4和 TSH 的变化,以及 SHC、脱水和 SHCDCT 对此的影响,旨在探讨 SHCDCT 对再灌注兔脑高代谢的影响,以及后者与甲状腺激素的关系。结果表明,再灌注早期的高代谢状态与甲状腺激素失衡有关,SHCDCT 中止高代谢状态是脑复苏效应的机理之一。

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法 制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论 XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。

钙拮抗剂尼莫地平救治重型颅脑损伤的临床研究

观察了钙拮抗剂尼莫地平对重型颅脑损伤的治疗作用。尼莫地平治疗组３４６例，常规治疗对照组１４２例，结果表明，尼莫地平治疗组颅内压升高幅度较小，ＣＴ动态扫描脑水肿明显减轻，临床恢复良好率达８０．１％，病死率明显下降，仅为１８．２％。并就尼莫地平救治重型颅脑损伤的作用及有关机制等进行了讨论。

黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血。从术前7d开始,用药组灌服黄连解毒汤2g/kg和4g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21d,一日一次。缺血后35d(5周)内进行神经症状评分、斜板试验,并记录小鼠的最终生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:黄连解毒汤4g/kg能显著提高小鼠MCAO术后35d的最终生存率,2g/kg和4g/kg均明显改善术后的神经症状,降低脑梗死体积、减轻脑萎缩。黄连解毒汤4g/kg可明显增加缺血侧海马CA1区、纹状体和皮层的神经元密度,2g/kg明显增加缺血侧海马CA1区的神经元密度。结论:黄连解毒汤对小鼠局灶性脑缺血慢性神经损伤有保护作用,能提高小鼠的最终生存率并促进神经功能的恢复。

兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子液疗的作用

目的：探讨光量子济疗对临缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）．计算TXA2/PGI2比值（T/P）。结果：单纯液体组TXA2和PGI2较假手术组不同程度地增高，T／P升高；而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组PGI2较单纯液体组增高．TXA2和T/P则较单纯液体组降低，以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论：脑缺血再灌注损伤出现明显的TXA2－PGI2平衡障碍，丹参和光量子液疗可增加PGI2含量、减少TXA2生成．降低T/P；调节TxA2-PGI2平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制．光量子液疗可协同丹参作用。

不同针刺介入时间对宫内窘迫缺氧缺血性脑损伤大鼠大脑皮质凋亡细胞、巢蛋白的影响

【目的】探讨不同针刺介入时间对围产期全脑缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生模型大鼠大脑皮质凋亡细胞、巢蛋白(Nestin)表达的影响。【方法】于SD雌性大鼠妊娠21 d时,颈椎脱臼法处死,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5 min,剖宫产取出的幼鼠经行为学及脑组织切片确认为缺氧缺血性脑损伤后,随机分为模型组、针刺组。模型组不针刺;针刺1组、针刺2组、针刺3组、针刺4组分别于出生后第3、5、7、14天开始针刺,连续7 d;正常组自然分娩,不造模不针刺;假手术组为孕鼠被处死后,不钳夹子宫动脉而剖宫取出幼鼠。各组大鼠均于出生后21 d断头取脑组织,检测大脑皮质中凋亡细胞及Nestin的表达。【结果】(1)各针刺组凋亡细胞的表达均有减少;针刺1组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)各针刺组的Nestin表达均有所增加,针刺1组、针刺2组、针刺3组与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。【结论】针刺抗缺氧缺血作用可能是通过减少大脑神经细胞凋亡、增加脑组织中Nestin的表达来实现,出生后第5天开始针刺作用较好。

不同药物治疗创伤性脑水肿的动物实验研究

为研究临床常用的甘露醇和速尿对创伤性脑水肿的治疗作用 ,因改良Feeney自由落体装置致大鼠创伤性脑水肿 ,分别用不同剂量的甘露醇、速尿及 2药合用进行治疗。通过对血 脑脊液屏障通透性的观察、脑组织含水量的测定及光镜、电镜下的病理组织学检查 ,判定各治疗组的疗效。结果 :大剂量甘露醇治疗组的脑水肿蓝染面积和脑组织含水量下降最明显 ,光镜及电镜下观察脑组织损伤最轻 ,但随着治疗次数的增加 ,其治疗效果反而下降 ;小剂量甘露醇和速尿合用组的脱水作用虽不如大剂量甘露醇组强 ,但随着治疗次数的增加 ,其治疗效果并未明显下降。结果提示 :甘露醇对于急性创伤性脑水肿的治疗效果最佳 ,使用甘露醇 5～ 6次后应使用小剂量甘露醇 +速尿治疗 ,单独应用速尿效果欠佳。

甘糖酯对家兔全脑缺血再灌损伤的保护作用

甘糖酯是一种新型的低分子量、低抗凝活性的多糖类海洋药物。本文报道甘糖酯对4动脉阻断家兔全脑缺血再灌损伤脑组织过氧化脂质(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和脑含水量的影响。结果显示,甘糖酯可降低全脑缺血再灌损伤的MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性,降低脑含水量,对NO无明显影响,提示甘糖酯对全脑再灌损伤有明显的抗氧化作用。

大剂量地塞米松及SOD在实验性脑损伤中的治疗作用

大剂量地塞米松和ＳＯＤ是外伤性脑继发性损害药物治疗的新方案。本实验在豚鼠局灶性脑损伤模型上试用该两种药物，通过脑含水量、灶周伊文斯兰渗出、血ＣＫ、Ｃａ和ＬＤＨ含量测定以及光镜和电镜病理检查等指标，观察了它们的药效，结果与对照组比较，两药治疗脑继发性损伤均有一定的疗效，其中大剂量地塞米松效果较好，且有统计学意义。

氯胺酮对缺血再灌注脑损伤小鼠海马Bcl-2、Bax的影响

目的:研究氯胺酮对缺血再灌注脑损伤小鼠海马Bcl-2、Bax蛋白及大脑梗死体积的影响。方法:昆明纯种小白鼠共30只,随机分为4组,S组(n=7)为假手术组,C组(n=8)为缺血再灌注损伤对照组,I组(n=8)为线栓缺血梗死后氯胺酮治疗组,R组(n=7)为线栓缺血梗死再灌注后氯胺酮治疗组。结果:C组海马Bax蛋白表达明显高于其他3组(P<0.05),C组海马Bcl-2蛋白表达低于I组和R组(P<0.05)。C组脑梗死体积明显高于I组和R(P<0.05)组。C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无显著性差异(P>0.05)。结论:氯胺酮可降低缺血再灌注脑损伤小鼠海马凋亡基因Bax的蛋白表达和大脑梗死体积,提高抑制凋亡基因Bcl-2的蛋白表达。

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。