低血糖脑损害机制的研究

一、对低血糖的认识 Manfred Sakel在20世纪30年代发表在英国的文章中首先介绍了低血糖在精神疾病治疗上的作用.当时,胰岛素主要用来治疗精神分裂症及药物成瘾,在治疗过程中人们逐渐发现低血糖昏迷时间如果超过30min,将会由可逆性昏迷转为不可逆性昏迷.随着人们对低血糖脑损害认识的加深,胰岛素诱导低血糖治疗药物成瘾和精神分裂症的方法逐渐被淘汰,第二次世界大战后,该疗法已被完全废止.

睡眠剥夺对大鼠脑损害机制的初步研究

目的：观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力变化。方法：以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，并设立大平台对照组，分离额叶及海马，电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆NO含量和SOD活力。结果：睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组（P＜0．05）。病理形态学改变，光镜电镜下海马神经元减少，核仁破裂、胞质内细胞器减少。结论：睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高，并且存在病理形态学改变。

阿尔茨海默病的脑损害机制

据最近的两项动物研究结果显示,早在阿尔茨海默病明显损害大脑之前,可能就已播下了破坏智力的种子。当晚期阿尔茨海默病患者在大脑中蓄积了许多被称作β-淀粉样蛋白的沉淀物或斑块时,病人的大脑常常会出现严重的萎缩。因此,大多数针对阿尔茨海默病病因的理论探讨都将这些斑块视为该疾病的元凶。