脑星形胶质瘤患者血清sIL-2R水平变化

采用双抗体夹心ELISA法对32例脑星形胶质瘤患者和45例正常对照血清可溶性白细胞介素2受体（SIL－2R）水平进行检测，其中21例患者于术后1个月进行复查。结果显示脑星形胶质瘤组血清SIL－2R水平明显高于正常对照组，血清SIL－2R水平变化与肿瘤病理级别密切相关，术后1个月血清SIL－2R水平显著降低。上述结果提示血清SIL－2R水平变化与脑星形胶质瘤消长密切相关，检测SIL－2R对判断脑星形胶质瘤病理级别及预后有一定的临床参考价值。

人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1蛋白及PCNA的表达

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1 蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及其与患者预后的关系。方法采用免疫组化的方法,对62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡切片标本中mn23-H1编码蛋白和PCNA进行检测。结果 62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果。Ⅰ级、Ⅱ级中nm23-HI蛋白的表达显著高于Ⅲ、Ⅳ级;Ⅲ、Ⅳ级中PCNA的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级;但PCNA蛋白表达与nm23-H1表达无显著相关性。在34例随访病人中,发现nm23-H1蛋白高表达组及PCNA低表达组的术后生存时间较长。结论nm23-H1蛋白低表达及PCNA高表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关。nm23-H1蛋白高表达和PCNA低表达提示较好的临床预后。

Galectin-3在人脑星形胶质瘤细胞中的表达

目的 探讨半乳糖凝集素Galectin 3(G 3)在脑星形胶质细胞瘤中的表达。以及与星形胶质细胞瘤WHO分级之间的关系。方法 应用免疫组化SP法检测 6 0例脑星形胶质细胞瘤标本中Galectin 3的表达 ,并检测不同的分级之间是否具有差异性。结果 Galectin 3的阳性率为 85 % ,随着肿瘤恶性程度增加 ,阳性细胞数目增加 ,不同WHO分级之间阳性表达率差异具有显著性。结论 Galectin 3在星形胶质细胞瘤中的阳性表达率与WHO分级有关 ,并可作为星形胶质细胞瘤恶性程度的重要分级指标。

脑星形胶质细胞瘤MRI和病理对照研究

目的 :探讨脑星形胶质细胞瘤病理分级和MRI影象学表现之间的关系。方法 :回顾性分析 81例经手术和病理证实为脑星形胶质细胞瘤MRI资料 ,综合分析MRI表现并与病理结果对照。结果 :Ⅰ级星形胶质细胞瘤肿瘤信号均匀、占位效应较轻 ,无瘤内血管及出血 ,增强程度较轻、也较均匀 ( 77.7% ) ;Ⅲ～Ⅳ级星形胶质细胞瘤肿瘤信号不均匀、占位效应明显 ,瘤内血管 ( 5 6.67% )及出血 ( 3 3 .3 3 % )多见 ,呈不均匀明显强化 ;Ⅱ级星形胶质细胞瘤介于两者之间。结论 :MRI显示瘤内血管对定性有帮助 ;不同分级的星形胶质细胞瘤具有一定的MRI特征性 ,术前有可能作出推测性诊断。

脑星形胶质细胞瘤组织P21^(WAF1/CIP1)mRNA的表达与p53基因突变的关系

目的：探讨脑星形胶质细胞瘤组织Ｐ２１^(WAF1/CIP1) ｍＢＮＡ的表达与p^(53)基因突变的关系及其意义。方法：应用 ＲＴ－ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对３８ 例新鲜脑星形胶质细胞瘤组织中上述两种基因进行研究。结果：p^(53)基因在脑星形胶质细胞瘤组织中的突变率为２８．９％（１１／３８），且在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤突变率显著高于Ⅰ～Ⅱ级者（Ｐ＜０.０５）；Ｐ２１^(WAF1/CIP1)ｍＲＮＡ在Ⅲ，Ⅳ级中的表达显著低于Ⅰ～Ⅱ级肿瘤组织（Ｐ＜０．０１）；１１例p^(53)基因突变组中，Ｐ２１^(WAF1/CIP1)ｍＲＮＡ表达阳性率明显低于２７例p^(53)基因未突变组（Ｐ＜０．０５）。结论：脑星形胶质细胞瘤组织中Ｐ２１^(WAF1/CIP1)ｍＲＮＡ的低表达可能与p^(53)基因突变有关。

脑Ⅰ、Ⅱ级星形胶质细胞瘤的术后放疗（附92例临床分析）

本文总结１９７５年～１９８９年收治的脑Ⅰ、Ⅱ级星形胶质细胞瘤９２例，均行肿瘤切除术，其中３４例术后两月内行放疗，３２例术后两月后行放疗，２６例术后未放疗（单纯手术治疗），放疗方案为局部大野放疗，放疗剂量以４５～５５Ｇｙ为宜，全组５年存活率为５６．６％（５２／９２），单纯手术组为３８．５％（１０／２６），术后两月内放疗组为６４．７％（２２／３４），术后两月后放疗组为６２．５％（２０／３０）。我们认为脑Ⅰ、Ⅱ级星形胶质细胞瘤术后放疗能提高存活率。

VEGF与脑胶质瘤血管形成及预后意义的初步研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与脑胶质瘤的病理分级、微血管密度(MVD)及预后的关系。方法 应用免疫组化技术检测48例脑星形胶质瘤标本中VEGF蛋白的表达。结果 在正常脑组织中未见VEGF阳性染色,而在脑星形胶质瘤中VEGF阳性率为45.83%,在低级别(Ⅰ、Ⅱ)与高级别(Ⅲ、Ⅳ),以及术后不同生存情况的患者,其表达差异具有统计学意义,并且其阳性程度与MVD具有相关性。结论 VEGF在脑星形胶质瘤的形成与发展过程中起一定作用,它可促进瘤组织内微血管的发生,并对其预后判断有指导意义。

中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体的表达

目的 :研究中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体 (EGFR)的表达 ,并探讨其临床意义。 方法 :应用免疫组化方法 (Evision- HRP法 )检测人脑星形胶质细胞瘤标本 (含配对瘤周组织 )以及体外培养的多株人和大鼠胶质瘤细胞系的EGFR表达。结果 :人脑星形胶质瘤组织 EGFR阳性表达率为 70 .3% (2 6 / 37) ,明显高于瘤周组织 (32 .4 % ,12 / 37) ,两者差别非常显著 (P<0 .0 1) ;病理分级为 ～ 级肿瘤标本 EGFR阳性表达率为 2 1/ 2 5 ,显著高于 ～ 级者 (5 / 12 ,P<0 .0 1)。体外实验显示人脑胶质瘤细胞株 U 2 5 1MG、U 87MG以及大鼠脑胶质瘤细胞株 C6的 EGFR平均表达水平分别为“ ”、“-～ +”、“+”。 结论 :中国人脑星形胶质瘤存在 EGFR的过度表达 ,提示 EGFR可能是恶性脑胶质瘤细胞的重要标志物。

脑星形胶质细胞瘤p53和p63蛋白的表达与组织分级的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤组织 p5 3和 p6 3蛋白的表达及其与星形细胞瘤的病理发生及组织分级的关系。方法 利用免疫组织化学方法检测 5 3例脑星形细胞瘤组织 (Ⅰ级 12例 ,Ⅱ级 15例 ,Ⅲ级 17例 ,Ⅳ级 9例 )及10例手术瘤旁正常脑组织 p5 3、p6 3蛋白表达。 结果 5 3例脑星形细胞瘤中 2 2例 p5 3蛋白过度表达 ,2 4例p6 3蛋白阳性表达。高病理级别的星形细胞瘤组织 (Ⅲ级和Ⅳ级 ) p5 3蛋白表达率明显高于低病理级别的星形细胞瘤组织(Ⅰ级和Ⅱ级 ) ,而高病理级别的星形细胞瘤组织p6 3蛋白表达率与低病理级别的星形细胞瘤组织相比无显著差异(P >0 .0 5 )。在 2 4例 p6 3蛋白阳性表达的星形细胞瘤中 ,12例呈 p5 3蛋白过度表达。 10例正常脑组织p5 3、p6 3蛋白均呈阴性表达。结论 p5 3蛋白表达异常可能参与脑星形细胞瘤的病理发生 ,与脑星形细胞瘤的病理分级有关 ,p5 3突变与p6 3表达水平无明显相关 ,p6

Stathmin蛋白表达与脑星形胶质细胞瘤关系的研究

目的研究Stathmin蛋白表达与脑星形胶质细胞瘤分级及转移的关系,探讨Stathmin蛋白作为脑星形胶质细胞瘤生物学标记物的意义。方法选取经病理证实的62例脑星形胶质细胞瘤标本,20例正常脑组织标本为尸检或脑外伤标本,应用免疫组化SP法检测Stathmin蛋白的表达。分析Stathmin蛋白与星形胶质细胞瘤分级及良恶性判断之间的关系。结果①星形胶质细胞瘤组织中stathmin阳性率为77.4%(48/62),正常脑组织中stathmin阳性率为30.0%(6/20),两组之间的差异有显著性意义(P<0.05);②Stathmin阳性率在良性星形胶质细胞瘤的中为46.2%(12/26),在恶性星形胶质细胞瘤中为100%(36/36),二者之间的差异有显著性意义(P<0.05)。结论①Stathmin蛋白表达在脑星形胶质细胞瘤中高于正常脑组织,与脑星形胶质细胞瘤的发生发展有关;②Stathmin蛋白表达与脑星形胶质细胞瘤良恶性有关,可作为脑星形胶质细胞瘤分化和良恶性判断的分子标记物。

脑星形胶质细胞瘤CPE的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤羧肽酶E(CPE)的表达及其病人预后的关系。方法 选取2011年3月至2012年3月手术切除并经术后病理证实的脑星形胶质细胞瘤86例,免疫组织化学染色检测组织CPE表达水平,根据染色强度分为高表达和低表达。随访截止2022年3月,记录总生存时间(OS)。结果 86例中,毛细胞型(WHO分级Ⅰ级)20例,弥漫型(WHO分Ⅱ级)22例,间变型(WHO分Ⅲ级)26例。WHO分级Ⅲ级星形细胞瘤CPE高表达率[65.00%(13/20)]明显高于WHO分级Ⅰ级[45.45%(10/22)]、Ⅱ级[34.62%(9/26)]星形细胞瘤(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,CPE低表达是星形胶质细胞瘤患存预后不良的独立影响因素(HR=3.000;95%CI 1.274~4.462;P<0.001)。生存曲线分析显示CPE低表达组中位OS[12个月(9~38个月)]明显低于高表达组[18个月(14~44);P<0.05]。结论 随WHO分级升高,星形胶质细胞瘤CPE表达水平逐渐降低,CPE低表达与脑星形胶质细胞瘤不良生存预后有关。

CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移的影响

目的:探讨C型凝集素蛋白家族4成员M(CLEC4M)对脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:慢病毒转染法构建过表达和干扰CLEC4M的脑星形胶质母细胞瘤细胞系;并用实时定量PCR法检测CLEC4M的转录水平。CCK-8细胞毒性实验和细胞划痕实验分别检测CLEC4M对细胞增殖和迁移的影响,流式细胞术分析CLEC4M对细胞周期的影响。转录组测序技术鉴定癌症信号通路上被CLEC4M调控的基因。结果:过表达和干扰CLEC4M脑星形母细胞瘤细胞株被成功构建,且过表达和干扰的效果显著(P<0.01)。CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移,且CLEC4M主要影响G0/G1和S期来调控细胞周期进程(P<0.05~P<0.01)。此外,转录组测序结果发现在脑星形胶质母细胞瘤中过表达CLEC4M导致5857个基因在转录水平上有明显变化,其中2897个基因显著上调,2960个基因显著下调。KEGG富集通路分析显示这些差异表达的基因显著富集于核糖体、细胞周期以及癌症信号通路中。CLEC4M与癌症信号通路中的CCNB1、CCND3、APAF1、STEAP3、RRM2B、FAS这些基因相互作用共同促进脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移(P<0.05~P<0.01)。结论:CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移。

N-糖链合成相关β-1,4半乳糖基转移酶在人星形胶质细胞瘤中的表达

目的分析与N-糖链合成相关β-1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β1,4-galactosyltransferaseⅠ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)mRNA在正常脑组织和各级人星形胶质细胞瘤的表达变化。方法采用RT-PCR方法,分析β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人星形胶质细胞瘤的表达存在。以扩增的3种同工酶cDNA片段作为探针进行标记,Northernblot分析其mRNA在正常脑组织和各级人星形胶质细胞瘤中的表达变化。结果RT-PCR检测到β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人星形胶质细胞瘤中的表达存在。northernblot发现β-1,4-GalT-Ⅱ、Ⅴ在正常脑组织中有表达,但β-1,4-GalT-Ⅱ的表达较低,而β-1,4-GalT-Ⅰ在正常脑组织中表达极低。β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在星形胶质细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织。其中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ在各级胶质瘤中的表达没有明显差异。而β-1,4-GalT-Ⅴ的表达随胶质瘤分级的增高而增加。结论N-糖链合成相关的β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人脑星形胶质细胞瘤发生过程中的表达不同,尤其是β-1,4-GalT-Ⅴ的表达与人星型胶质瘤的恶性程度显著相关。

LRIG1与MnSOD、bcl-2在人脑星形胶质细胞瘤组织芯片中的表达

多亮氨酸重复区免疫球蛋白样区1（LRIG1）是新近发现的一种细胞表面跨膜蛋白,在人类各种组织及多种肿瘤中均有表达,因与果蝇跨膜蛋白KeKKon1（Kekl）结构相似而被发现.我们通过检测LRIG1、锰超氧化物岐化酶（MnSOD）、bcl-2三种因子,探讨LRJG1与人脑星形胶质细胞瘤多药耐药性的关系.

基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)在人脑星形胶质细胞瘤的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)与人脑星形胶质细胞瘤浸润性生长之间的关系,以及基质金属蛋白酶的阳性表达与星形胶质细胞瘤病理分级的关系。方法 应用免疫组织化学染色法(SP法)检测44例人脑星形胶质细胞瘤组织中MMP-2、MMP-9的表达。结果 Ⅲ、Ⅳ级中MMP-2、MMP-9蛋白的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级,而正常脑组织中无表达;在人脑星形胶质细胞瘤中MMP-2和MMP-9的表达之间无明显相关性。结论 MMP-2、MMP-9的表达与星形胶质细胞瘤的恶性程度有关,其高表达可能与星形胶质细胞瘤的侵袭转移有关。