加味补阳还五汤治疗脑桥中央髓鞘溶解症后期临床症状及影像学改变研究

目的:观察加味补阳还五汤对脑桥中央髓鞘溶解症后期临床症状及影像学的改变。方法:选取11例脑桥中央髓鞘溶解症后期患者为研究对象,给予加味补阳还五汤口服进行治疗,4周为1个疗程,共治疗2个疗程。结果:经2个疗程的治疗后,基本痊愈0例,占0%;显著进步5例,占45.4%;进步4例,占36.4%;无变化2例,占18.2%。结论:加味补阳还五汤治疗脑桥中央髓鞘溶解症后期临床症状有较满意的疗效,值得进一步研究和推广。

脑桥中央髓鞘溶解症并发应激性心肌病1例

临床上极少见脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)引起应激性心肌病的报道,本研究报道1例CPM的患者,病程中并发了应激性心肌病,在经过重症监护和对症支持治疗后最终好转出院。目前,CPM和应激性心肌病的诊断和治疗仍面临巨大挑战,防治并发症并尽早启动康复治疗可以改善患者预后。

脑桥中央髓鞘溶解症的临床随访观察

目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)的临床特征、影像学特点及其变化和预后。方法 回顾性分析首都医科大学宣武医院收治的1例CPM患者随访前后的临床、影像学和预后资料。结果 本例患者男性,41岁,以吞咽困难、肢体瘫痪为临床表现,MRI表现为典型的脑桥中央部异常信号、T1WI低信号、T2WI高信号、DWI高信号,FLAIR高信号。出院后第2个月、第8个月随访,患者无明显临床症状;出院后12个月随访,MRI结果提示脑干未见异常信号影。结论 CPM患者临床症状消失早,但MRI改变可持续约1年。

脑桥中央髓鞘溶解症1例报道

目的:分析脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的病因诱因、临床症状、影像特点,探讨其发病机制、早期诊断、治疗方法,以提高神经内科临床医师对CPM的认识,以期降低CPM发病的可能。CPM致死致残率高,生存者也多有后遗症,对已发病的CPM患者,做到早诊断、早治疗,在避免疾病进展的基础上,为患者争取更好的预后,提高生活质量。方法:通过回顾性分析研究本院收治的一例典型CPM患者的病例资料,并结合过往国内外此类患者的文献学习。结果:患者因高热、呕吐导致低钠血症,后给予补钠治疗,患者发病后未能及时明确诊断,错过急性期最佳治疗时机,治疗后症状未得到缓解,病情进一步加重。讨论:对于电解质紊乱尤其是低钠血症的患者,纠正血钠浓度时应注意限制补钠速度。颅脑MRI尤其是DWI对早期CPM的诊断更敏感。尽早给予激素治疗,或可抑制病情进展,改善患者预后。

颅咽管瘤患儿围手术期三相性尿崩继发脑桥中央髓鞘溶解症1例并文献复习

目的脑桥中央髓鞘溶解症(central pontinemyelinolysis,CPM)为罕见的神经脱髓鞘性疾病,为掌握该病的临床特征,结合相关文献复习以提高对该病的认识。方法对所收治的1例CPM患儿临床资料进行分析,并结合相关文献对CPM的病因、发病机制、诊治及预后进行回顾性综述。结果本例患儿术后因下丘脑损伤出现三相性尿崩,在由低钠血症期过渡至长期尿崩期时,患儿血钠浓度升高过快导致CPM发生。结论对于术后出现三相性尿崩的颅咽管瘤患儿,在围手术期及时动态监测血钠浓度对预防CPM发生具有重要意义。

脑桥中央和脑桥外髓鞘溶解症的临床与影像学特征

目的探索脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症的临床表现、发病机制及诊疗方法。方法对2例诊断为脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症患者的临床资料进行分析。结果脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症可表现为假性延髓麻痹、四肢瘫痪和意识障碍等。头颅磁共振是确立诊断的重要手段。结论提高对脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症易感因素的认识及缓慢纠正电解质紊乱将有助于预防其发生,目前无特异性治疗方法。

表面肌电生物反馈疗法治疗脑桥中央髓鞘溶解症致吞咽障碍及其机制

目的:应用表面肌电生物反馈疗法治疗脑桥中央髓鞘溶解症致吞咽障碍,探讨其吞咽障碍恢复的可能潜在机制。方法:分析3例脑桥中央髓鞘溶解症致吞咽障碍的患者应用表面肌电生物反馈疗法治疗前后的吞咽功能分级、吞咽造影检查(VFSS)及相关吞咽肌群的表面肌电检测(s EMG)。结果:3例患者经8周表面肌电生物反馈治疗后,才藤吞咽功能评定由1—2级恢复到5—6级。VFSS评分由2—3分提高到6—9分,在s EMG检测中吞咽阶段各肌群的吞咽时程缩短、募集最大振幅提高。结论:采用表面肌电生物反馈疗法能改善脑桥中央髓鞘溶解症患者的吞咽功能,其恢复机制可能是增强了感觉刺激的传入,促进脑干吞咽中枢受损侧残留的前运动神经元与对侧中枢建立起新的联系,开始承担起受损区的功能,并促进了皮质核束的神经再生和重组,进而使脑功能重新组织和再建。

脑桥中央髓鞘溶解症2例并文献复习

例1.男,77岁。因头晕、恶心、呕吐3d于2014年12月9日入住我院。患者3d前感冒后出现头晕、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有喘憋、发热、四肢无力,就诊于附近诊所,给予口服药物治疗,效果欠佳,遂来我院治疗。既往高血压病史10余年,冠心病心力衰竭病史2年,糖尿病史1年余,无烟酒史。查体：T38.2℃,P110次/min,R 22次/min,BP 176/110 mmHg。心、肺、腹部及神经系统查体均（-）。X线胸片示：心脏增大,右下肺感染;生化检查：Na∽＋130 mmol/L,K∽＋3.5 mmol/L;

非钠离子快速纠正的脑桥中央髓鞘溶解的临床分析

脑桥中央髓鞘溶解(central pontine myelinolysis,CPM)是一种临床较为罕见的疾病,通常导致该病的原因是钠离子异常的快速纠正。该文报道了3例并非由钠离子快速纠正导致的CPM,其中2例为极高血糖并酮症酸中毒引起的,1例为钾离子过低引起的。经过治疗原发病和营养脑神经后,患者均好转出院。该文总结了这3个病例的临床特点,同时总结分析了国内外CPM相关的研究进展,希望能提高对于该病的认识。

脑桥中央髓鞘溶解症的临床特征及其康复预后

目的研究脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）的临床特征、康复和预后。方法回顾性分析并随访本院近10年确诊的CPM综合征患者20例,并与国外大型研究进行比较。结果与国外相比,国内应用垂体后叶素引起的渗透性髓鞘溶解综合征相对多见,并发脑桥外髓鞘溶解症（EPM）多见;主要在低钠血症快速纠正后2~10 d内出现迅速进展的皮质延髓束或皮质脊髓束症候群。康复治疗可以改善症状,但严重构音障碍者语言功能改善差。结论 CPM患者康复治疗有助于功能改善。应用垂体后叶素时注意监测电解质变化,低钠血症患者需严密监测、严格遵循补钠原则。

肝移植后脑桥中央髓鞘溶解症5例

目的总结原位肝移植术后脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的诊治体会。方法回顾性分析5例原位肝移植术后并发CPM的临床资料。结果4例为肝炎后肝硬化失代偿期患者,1例为重型肝炎患者。术前均有持续低血钠,原位肝移植术后48 h内血钠纠正至正常范围或高于正常。CPM症状出现时间在术后1～2周,主要临床表现有精神异常、不同程度的意识障碍、言语不清及肢体活动障碍,1例伴有抽搐。5例患者均经头颅MRI检查证实为脑桥中央髓鞘溶解症,其中2例合并脑桥外髓鞘溶解(EPM)。经积极对症支持治疗,5例患者无1例死亡,4例患者神经系统症状明显改善,1例患者恢复较差,随访5个月仍处于昏迷状态。结论肝移植后发生CPM并非罕见,它可能是多种因素共同作用的结果,头颅MRI是主要确诊依据,脑电图可协助判断预后,脑脊液无特异性改变。CPM虽预后较差,但并非不可逆。

脑桥中央髓鞘溶解症1例报告及文献复习

脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是一种罕见的的脱髓鞘疾病,以往仅见于尸检病理诊断被认为是致死性的疾病,随着CT、MRI等影像技术的普及,CPM的生前临床诊断已成为可能,并对CPM的病因、临床表现、影像学检查和治疗都有了进一步的认识.现报告1例经MRI证实的CPM,并结合国内文献报告的17例CPM资料进行分析.

脑桥中央髓鞘溶解症二例报告

脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种临床少见且原因不明的疾病,预后极差.在我国已有30余例散发病例报道,此文报道2例经磁共振(MRI)确诊、预后相对较好的CPM病例.

MRI表现类似脑桥中央髓鞘溶解症的多发性硬化1例

患者女,44岁,4个月前无明显诱因出现头晕,无恶心、呕吐,未接受治疗;1周前再次出现头晕,伴恶心、呕吐。神经系统查体以及血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂检查均未见异常。MRI：平扫示脑桥内大片状对称性稍长T1稍长T2信号（图1A、1B）,FLAIR序列呈稍高信号,DWI呈等信号,ADC值降低。

脑桥中央髓鞘溶解症(附9例分析)

目的研究脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的临床特点和影像学及电生理改变。方法对1984～2003年该院诊治的9例CPM患者的临床特点及影像学、电生理表现进行回顾性分析。结果CPM的病因主要与慢性酒精中毒、营养不良、快速纠正低钠血症等有关,临床以假性球麻痹和四肢痉挛性瘫痪为典型表现.MRI扫描可见脑桥中央髓鞘脱失灶,诱发电位也可见阳性发现。结论CPM是一种相对罕见的脱髓鞘疾病,临床症状及体征是诊断CPM的基础,头部MRI是诊断该病的重要手段,诱发电位可发现早期损害。

脑桥中央髓鞘溶解症临床回顾性分析

目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症 (CPM)的病因、临床表现、诊断和治疗。方法 回顾性分析 3例CPM的临床资料 ,并综合分析国内外文献资料。结果 病因酒精中毒 1例 ,肝移植术后 1例 ,低钠血症 1例。临床表现为急性起病 ,3例均有假性球麻痹的表现 ,四肢瘫 1例 ,双上肢瘫痪 1例 ,意识障碍 2例。MRI均显示桥脑基底部长T1,长T2 信号。 3例均存活 ,2例恢复独立生活能力。结论 CPM发病与低钠血症、酒精中毒等因素有关 ,以假性球麻痹、四肢瘫、意识障碍为主要表现 ,MRI是诊断CPM的重要手段。应用激素、B族维生素以及控制原发病。