清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清IL-1β、ET-1及肺组织IL-1β的影响

[目的]研究清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、内皮素1(ET-1)以及肺组织IL-1β的影响,探讨清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠抗炎的作用机制。[方法]将18只大鼠随机分成假手术组、模型组、清热化痰通腑方组,每组6只。采用改良线栓法结合气管注射法建立脑梗死合并细菌性肺炎的大鼠模型,清热化痰通腑方组灌肠给予清热化痰通腑方药液(剂量为7.6 ml/d),假手术组、模型组灌肠给予等量生理盐水,连续给药7 d。第1 d及第7 d测定各组神经功能评分,第7 d采集各组血液标本和脑、肺组织。用HE染色法观察各组脑、肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、ET-1以及肺组织IL-1β的含量。[结果]清热化痰通腑方组神经功能评分明显降低,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01);清热化痰通腑方能够改善脑梗死合并细菌性肺炎大鼠脑、肺组织病理学损伤及炎症;与模型组比较,清热化痰通腑方组血清IL-1β、ET-1和肺组织IL-1β浓度明显降低,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]清热化痰通腑方可以改善脑梗死合并细菌性肺炎大鼠肺部炎症反应以及神经功能缺损症状,可能与清热化痰通腑方能够降低IL-1β、ET-1表达水平有关。

脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型的建立与评价

目的:评价3种不同细菌接种方法结合改良线栓法建立的脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型。方法:采用改良线栓法诱发脑梗死,再分别采用滴鼻法(D组)、经口腔气管插管法(K组)和气管注射法(Q组)诱发细菌性肺炎,建立脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型。比较3组大鼠脑梗死面积、外周血白细胞计数(WBC)及中性粒细胞百分比(MEUT),并根据细菌学及病理学等指标对所建立的模型进行评价。结果:D组大鼠造模后第3、第7天WBC和MEUT均升高(P<0.05或P<0.01),K组、Q组大鼠造模后第1、第3、第7天WBC和MEUT均显著升高(P<0.05或P<0.01);3组大鼠造模后第1、第3、第7天肺组织均有炎性改变。结论:改良线栓法结合气管注射法建立的脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型,造模成功率较高,操作简便、可重复性好,适合于后续研究。

清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠肠道菌群的影响

目的探讨清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠肠道菌群的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法分为5组,即空白对照组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组6只。除空白对照组不作任何处理外,其余4组大鼠均择优方法建立脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型。模型建立24 h后,高剂量组、中剂量组、低剂量组3组分别予7.6、3.8、1.9 g/d清热化痰通腑方灌肠治疗,1次/d,连续7 d;模型组、空白对照组不予任何处理。观察清热化痰通腑方直肠治疗对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(N%)、肺组织病理和肠道菌群的影响。结果药物干预7 d后,与模型组比较,高剂量组大鼠WBC及N%显著降低(P<0.01),中剂量组和低剂量组大鼠WBC及N%均降低(P<0.05),但仍均高于空白对照组(P<0.05)。高剂量组大鼠肺泡水肿、充血不明显,肺泡间质未见明显增宽,伴少量散在炎性细胞浸润;中剂量组和低剂量组大鼠肺泡均水肿、充血明显,肺泡间质增宽,伴中量炎性细胞浸润。药物干预7 d后,与模型组比较,高剂量组大鼠肠道厌氧菌和大肠杆菌明显减少(P<0.05,P<0.01),乳酸杆菌明显增加(P<0.01);中剂量组和低剂量组大鼠肠道乳酸杆菌明显增加(P<0.01)。结论清热化痰通腑方直肠滴注治疗可以改善脑梗死合并细菌性肺炎大鼠的肺部炎症及肠道菌群失衡,且以高剂量给药为优。

清热化痰通腑方灌肠对脑梗死合并细菌性肺炎模型大鼠脑、肺、肠组织神经肽的影响

【目的】观察清热化痰通腑方灌肠对脑梗死合并细菌性肺炎模型大鼠神经功能及脑、肺、肠组织神经肽血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响,探讨其可能作用机制。【方法】将30只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表分为空白对照组,模型组,中药低、中、高剂量组等5组,每组6只。采用改良线栓法结合气管注射法复制脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型。建模24 h后,空白对照组不予任何治疗,模型组给予生理盐水灌肠,中药低、中、高剂量组分别予以清热化痰通腑方药液(剂量为1.9、3.8、7.6 g/d)灌肠,1次/d,连续7 d。给药结束后,采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺、肠组织病理改变,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测各组大鼠血清及脑、肺、肠组织VIP、SP的表达水平。【结果】模型组大鼠神经功能缺损评分显著高于空白对照组(P<0.01),而中药各剂量组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组,呈剂量依赖性。模型组大鼠肺泡水肿、充血明显,肺泡间质增宽,伴有大量炎性细胞浸润,肠组织见明显坏死灶,大量炎性细胞浸润黏膜下层;与模型组比较,中药各剂量组大鼠肺、肠组织病理损害明显减轻。模型组大鼠血清及脑、肺、肠组织VIP含量均较空白对照组明显降低(P<0.01),而中药各剂量组大鼠血清及脑、肺、肠组织VIP含量均高于模型组,呈剂量依赖性。与空白对照组比较,模型组大鼠血清及脑、肺组织SP含量均升高(P<0.01),肠组织SP含量降低(P<0.01);与模型组比较,中药各剂量组血清及脑、肺组织SP含量降低(P<0.05或P<0.01),肠组织SP含量升高(P<0.01),呈剂量依赖性。【结论】清热化痰通腑方能够减轻脑梗死合并细菌性肺炎大鼠脑、肺、肠组织炎症损伤,促进神经功能恢复,其机制可能与其对神经肽物质VIP、SP的调节作用有关。

清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠脑组织病理改变及IL-6表达水平的影响

目的:探讨清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠脑组织病理改变及炎性因子白细胞介素6(IL-6)表达水平的影响。方法:30只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组6只。空白对照组不予任何处理,剩余4组大鼠采用改良线栓法结合气管注射法诱导脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型。模型建立24 h后,低、中、高剂量组每天分别给予1.9 g/d、3.8 g/d、7.6 g/d清热化痰通俯方药液灌肠治疗,模型组予以等量生理盐水灌肠,1次/d,连续7 d,空白对照组不予任何处理。造模期间观察各组大鼠一般情况,同时于第2、第4、第6天监测各组大鼠体温、体重变化;于干预后第7天进行神经功能缺损评分,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织病理改变,免疫组化(IHC)法检测脑肺肠组织IL-6表达水平。结果:空白对照组大鼠一般状况良好,体温正常,体重逐渐增长;模型组大鼠行动迟缓、饮食减少、体温升高、体重下降、鼻周分泌物增多,神经功能缺损评分明显高于空白对照组(P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠一般状态、体温、体重及神经功能缺损评分均较模型组改善(均P<0.01)。光学显微镜下可见,模型组大鼠脑组织神经元肿胀,脑、肺、肠组织中IL-6呈强阳性表达(P<0.01);与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑、肺、肠组织IL-6阳性表达降低(P<0.05),以高剂量组表达最少。结论:清热化痰通腑方能减轻脑卒中合并细菌性肺炎大鼠各组织炎症反应,促使神经功能恢复,其机制可能与下调炎症因子IL-6表达有关。

精细化护理对脑梗死后吞咽障碍患者的吞咽功能改善及吸入性肺炎发生率的影响探讨

探讨精细化护理对脑 梗死后吞咽障碍病人的的吞咽功能改善及吸入性肺炎发生率的影响。方法 时间:2022年6月—2023 年6月。地点:成安县人民医院,数量:100例,病人:脑梗塞后吞咽障碍。分组:随机数字表法分组,每组50例,护理方法:常规组采用常规护理,精细化组在常 规护理基础上实施精细化护理干预。对比两组护理效果。结果 护理后,精细化组病人洼田饮水试验分级,标准吞咽功能评分,负性情绪水平,睡眠质量评分,吸入性肺炎以 及不良事件发生率低于常规组,护理满意度高于常规组,P<0.05。结论 精细化护理能够显著改善脑梗死后吞咽障碍病人的吞咽功能,降低吸入性肺炎,不良事件的发生率,同时减轻病人的的负性情绪并提高睡眠质量及护理满意度,值得在临床护理中推广应用。

双肺肺炎克雷伯杆菌感染合并肝脓肿及颅内多发脓毒性脑梗死1例

患者男,71岁,头晕、乏力伴腹痛、腹泻及偶发胸痛不适6天,无发热;既往高血压病史8年。查体:体温38.2℃,脉搏114次/分,呼吸23次/分,血压148/87 mm Hg,左上腹压痛。实验室检查:总胆红素31.30μmol/L,直接胆红素21.00μmol/L,γ-谷氨酰转肽酶89.0 U/L,尿素13.07 mmol/L,肌酐165.2μmol/L,尿酸635.0μmol/L。颅脑及胸、腹部平扫CT:桥脑及双侧放射冠区见多发腔隙性脑梗死.

儿童重症肺炎支原体肺炎致不同类型脑梗死3例

总结3例儿童重症肺炎支原体肺炎致腔隙性脑梗死、大脑中动脉下干梗死、分水岭脑梗死的患儿临床特征及诊治结局。3例患儿均因发热、咳嗽为主诉收入院。住院期间出现活动不利等神经系统症状,完善头部影像学后确诊为脑梗死。病例1,男,5岁,腔隙性脑梗死同时合并有心房血栓及上肢动脉血栓。病例2,男,5岁,大脑中动脉下干梗死;病例3,女,4岁,分水岭脑梗死。病例2、3在行纤维支气管镜后出现神经系统症状。3例患儿D-二聚体水平均异常升高。肺炎支原体感染急性期可致各种类型脑梗死,不同类型脑梗死存在不同的致病机制。肺炎支原体肺炎诊疗过程中需检测D-二聚体水平、及时完善心脏超声,术前注意患儿出入量及灌注水平,避免脑梗死的发生。

血压监测对H型高血压合并腔隙性脑梗死患者预后的影响

目的分析血压监测对H型高血压合并腔隙性脑梗死患者预后的影响。方法选取2020年08月~2022年08月我院收治的H型高血压合并腔隙性脑梗死患者103例。收集患者血肌酐(sCr)、同型半胱氨酸(Hcy)、24 h平均收缩压、24 h平均舒张的资料;随访至出院后12个月,对比简易精神状态量表(MMSE)的变化,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及治疗1年后预后不良发生率,并采用多因素Logistic回归性分析H型高血压合并腔隙性脑梗死患者近期预后不良的关系,采用ROC曲线(ROC)分析血压监测的预测价值。结果103例患者中,出现新的梗死病灶7例(6.80%),不良心脏事件3例(2.91%);患者年龄、吸烟、饮酒、合并糖尿病、合并冠心病、sCr对比无统计学意义(P>0.05),经多因素Logistic回归分析,MMSE评分、MoCA评分、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压均是H型高血压合并腔隙性脑梗死患者预后不良的影响因素(OR=3.031,3.121,3.340,3.031),血压监测预测H型高血压合并腔隙性脑梗死患者近期预后不良的灵敏度、特异度、AUC较高(P<0.05),随访1年,H型高血压合并腔隙性脑梗死患者出现预后不良10例,发生率为9.71%。结论H型高血压合并腔隙性脑梗死患者24 h血压显著升高对患者近期预后不良具有一定的预测价值。

穿心莲内酯对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型肺组织炎症和神经功能的影响

目的探索穿心莲内酯(ANG)对脑梗死(CI)合并细菌性肺炎(BP)大鼠模型肺组织炎症和神经功能的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和穿心莲内酯高、中、低剂量组(250、125、62.5 mg/kg,连续灌胃14 d)各12只。除对照组外所有大鼠均采用改良线栓法联合气管注射法制备CI合并BP模型。ANG连续灌胃14 d后,Longa评分法评估神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死灶体积百分比,原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-1β水平,Western blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB) p65、p-NF-κB p65、裂解的半胱天冬酶3(cleaved Caspase-3)表达;HE染色观察脑组织和肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组和穿心莲内酯低剂量组大鼠神经元细胞凋亡率升高(P<0.05),血清和肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P<0.05),肺组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65和cleaved Caspase-3水平升高(P<0.05);与模型组相比,穿心莲内酯高、中剂量组大鼠神经功能缺损评分下降[(2.42±0.48)分、(2.76±0.50)分vs (3.32±0.51)分,P<0.05],脑梗死体积百分比缩小[(24.76±5.33)%、(28.53±5.24)%vs (33.28±5.82)%,P<0.05],神经元细胞凋亡率下降[(15.32±3.90)%、(19.36±4.87)%vs (27.65±5.84)%,P<0.05],血清和肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平下降(P<0.05),肺组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65和cleaved Caspase-3水平下降(P<0.05),HE染色显示脑组织和肺组织损伤减轻。结论 ANG可能通过抑制CI合并BP大鼠肺组织TLR4/NF-κB信号通路,降低机体的炎症因子水平,减轻脑组织和肺组织损伤。

呼吸肌训练联合体位优化预防脑梗死患者坠积性肺炎效果

目的:探究呼吸肌训练联合体位优化对脑梗死患者坠积性肺炎的预防效果。方法:选取2021年1—12月于九江市第三人民医院接受治疗的90例脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各45例。两组均进行常规护理干预,在此基础上,对照组进行早期康复训练联合传统体位干预,观察组进行呼吸肌训练联合体位优化干预。比较干预前后两组肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)及最大呼气流量(PEF)]、吞咽功能(洼田饮水试验)变化情况,统计两组住院期间坠积性肺炎发生情况。结果:干预后,两组FVC、FEV1、PEF均高于干预前,观察组上述指标均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组洼田饮水试验评分均低于干预前,观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预期间,观察组坠积性肺炎发生率(4.44%)低于对照组(17.78%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者采用呼吸肌训练联合体位优化干预后,肺功能及吞咽功能得到有效提高,且坠积性肺炎发生风险有所下降。

75例老年急性脑梗死合并肺炎临床分析

脑梗死在老年人脑血管病中较为常见，肺炎也是60岁以上老年人常见的感染性疾病之一。肺部感染使急性脑血管病病情加重，病死率增加，为探讨二者之间的关系，积极采取预防措施和控制感染，我们收集了我院2005年3月至2007年3月期间住院的75例老年急性脑梗死患者的临床资料，进行回顾性分析，现将结果报告如下：

高龄老年人无症状脑梗死与社区获得性肺炎的相关性研究

目的在高龄老年人群中进行无症状脑梗死(SBI)与社区获得性肺炎相关性研究。方法使用回顾性分析方法选取86例离退休高龄老年住院患者为研究对象,其中SBI者56例为病例组,同期住院无SBI者30例为对照组,随访记录两组老年人CAP发生率并进行风险度分析。结果病例组和对照组的年龄、性别、体质量、平均随访时间差异无统计学意义(P>0.05),而社区获得性肺炎的发生率不同(P<0.05)。病例组罹患CAP可能性大于对照组(OR=3.286,95%CI:1.215~8.888)。病例组罹患CAP的危险性是对照组的2.143倍(RR=2.143,95%CI:1.065~4.313)。结论SBI增加高龄老年人CAP患病风险,是高龄老年人社区获得性肺炎的危险因素,在高龄老年人群中筛查SBI有助于社区获得性肺炎的防治。

1例高龄脑梗死后遗症病人烫伤及坠积性肺炎的护理

总结1例高龄脑梗死后遗症病人烫伤及坠积性肺炎的护理经验。结合病人病情及全方位综合评估,护理要点包括:烫伤的护理、坠积性肺炎的护理、压力性损伤的护理、肢体功能康复训练、营养筛查及营养支持计划。经过多学科综合诊治,病人病情好转出院,随访2个月,病人情况良好。

腔隙性脑梗死合并卒中相关性肺炎病原学及危险因素分析

目的:探讨腔隙性脑梗死(LI)合并卒中相关性肺炎(SAP)患者的病原学特点及危险因素。方法:回顾性分析2016年收治90例LI合并SAP患者(感染组)的临床资料,并通过医院病案抽样系统随机选取同期94例LI未合并SAP患者(对照组)的临床资料。结果:感染组痰标本检测出病原体27种,G^+菌、G^-菌、真菌分别占22.22%、62.96%、14.82%;检测出病原体113株,G^+菌、G^-菌、真菌分别占9.73%、65.49%、24.78%。与对照组相比,感染组血D-二聚体、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白A、白蛋白、合并高血压和血脂代谢异常存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。多因素回归分析表明,2组间血清hs-CRP[OR=1.210,95%CI(1.059,1.383)]、合并高血压[OR=34.863,95%CI(2.151,565.057)]具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:LI合并SAP患者致病菌主要为G-菌。血hs-CRP、合并高血压为LI合并SAP的独立危险因素。

以多灶性脑梗死为首发表现的Trousseau综合征合并非细菌性血栓性心内膜炎1例

肿瘤性疾病和血栓栓塞性疾病之间的联系众所周知,此联系在1865年首次被Armand Trousseau发现,此后癌症和高凝状态的结合常被称为特鲁索综合征(Trousseau综合征)。近年来国内陆续有少量以急性脑梗死为首发临床表现而发现潜在躯体恶性肿瘤的报道,相关主要发病机制推测为高凝状态、非细菌性血栓性心内膜炎和慢性弥散性血管内凝血,而并无实质性相关发病机制的证据。本报告中患者以脑梗死为首发临床表现,且无恶性肿瘤相关临床症状,全身PET/CT结果回示:卵巢癌并转移可能性大,在心脏彩超主动脉瓣瓣叶发现无菌性赘生物,这种非细菌性心内膜炎引起的小栓子一般超声心动图很难监测到,被推测为该患者脑梗死的发病机制。

延续护理路径在预防脑梗死卧床患者合并坠积性肺炎过程中的效果分析

目的分析延续护理路径在预防脑梗死卧床患者合并坠积性肺炎过程中的效果分析.方法：选取脑梗死卧床患者120 例,随机分为观察组（n=60）和对照组（n=60）,观察组给予常规出院指导同时实施延续护理路径干预,对照组患者进行常规出院指导.结果：干预1 年后观察组患者并发坠积性肺炎的发生率明显低于对照组,生活质量及满意度优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：延续性护理路径在预防脑梗死卧床患者合并坠积性肺炎中的效果显著,从而提升了患者生活质量及家属的满意度.

血糖水平对糖尿病合并急性脑梗死患者预后影响的Meta分析

目的:进一步认识血糖水平对糖尿病合并急性脑梗死(ACI)患者预后的影响。方法:应用Meta分析 方法对15项研究糖尿病血糖水平对糖尿病合并ACI患者预后影响的对照研究进行同质性检验和合并效应量的检 验。患者按入院时的空腹血糖水平,分为A、B、C三组。A组:血糖<11.1mmol/L;B组:血糖≥11.1～<16.7mmol/L; C组:血糖≥16.7mmol/L。结果:①同质性检验:P均>0.05,表明15项研究糖尿病/血糖水平对ACI患者预后影 响的对照研究具有同质性,可以合并结果。②合并效应量的检验:ACI正常血糖组的预后显著优于糖尿病组(OR= 4.05,95%CI=4.60～5.19),而糖尿病组死亡的危险性则显著高于正常血糖组(OR=3.60,95%CI=2.36～5.49) (P均<0.001)。A组与B组的预后比较差异无显著性(P>0.05),但A组与C组以及B组与C组间的预后比较 差异有显著性(P均<0.001)。A、B、C三组的死亡率分别为0、6.16%和40.17%,三组间比较均有显著性差异 (P均<0.005)。结论:糖尿病合并ACI患者预后不良,且血糖愈高,预后愈差。

全麻联合硬膜外麻醉对老年高血压合并腔隙性脑梗死患者术后肺部感染及氧化应激水平的影响

目的探讨在老年高血压合并腔隙性脑梗死患者中采用全麻联合硬膜外麻醉后肺部感染情况和氧化应激变化情况。方法106例高血压合并腔隙性脑梗死患者随机分为两组各53例,对照组采用常规的全身麻醉方式,观察组在全身麻醉基础上联合硬膜外麻醉。比较两组术后肺部感染情况,术后氧化应激水平,血清炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,免疫因子,睁眼时间和拔管时间。结果观察组肺部感染率(33.3%)显著低于对照组(43.4%)。两组麻醉前氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)均无统计学差异(P>0.05),术后3 d观察组MDA显著低于对照组、SOD显著高于对照组(P<0.001)。两组麻醉前血清IL-6和TNF-α差异无统计学意义(P>0.05),术后6 h观察组上述指标显著低于对照组(P<0.001),且在3 d后差异无统计学意义(P>0.05)。两组麻醉前的免疫指标CD3^+、CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+差异无统计学意义(P>0.05),术后6 h、1 d,对照组CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+显著低于观察组(P<0.05)。术后观察组拔管时间、睁眼时间显著短于对照组(P<0.001)。结论高血压合并腔隙性脑梗死患者采用全麻联合硬膜外麻醉可减少肺部感染发生,抑制氧化应激水平。