脑正常灌注压突破综合征7例报道及治疗体会

目的探讨部分脑外科患者手术后病变邻近脑组织发生正常灌注压突破综合征(NPPB)的可能发病机制、防止其发生的手术技巧以及对降低并发症的影响。方法对2001至2011年脑部手术治疗后出现的7例脑正常灌注压突破综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果所有患者术前均进行了CT、MRI或DSA的检查。7例病例均显微镜下切除病灶,3例清除血肿同时切除病灶,2例行术前造影,然后手术切除病灶。出院时疗效优良共2例(28.5%),病残3例(42.80%),死亡2例(28.5%)。病灶周围的脑组织内病理解剖可见病理性血管,血管周围的星形细胞足突明显减少或破坏。结论当血液灌注压力突然加大时,病变周围的病理性血管就可能发生破裂或液体外渗而发生正常灌注压突破并发症。正确地掌握显微外科手术技巧,对预防及减轻NPPB,降低病死率是有益的。

脑动静脉畸形术后正常灌注压突破综合征的护理

总结了6例脑动静脉畸形术后发生正常灌注压突破综合征的护理经验,包括培训认识临床表现;掌握术后观察要点;适度控制性低血压;及时降低头部温度;加强脱水扩容;控制烦躁不安;预防癫痫发作。认为以上措施可有效地防治脑动静脉畸形术后发生正常灌注压突破综合征。

正常灌注压突破综合征

正常灌注压突破综合征是脑血管疾病术中或术后的严重并发症。本文就近年来正常灌注压突破综合征的研究进展进行综述,重点探讨其发病机制、预测和预防。

脑外科手术后发生正常灌注压突破的发病机制及超微病理基础

目的 :探讨脑外科手术后部分患者病变邻近脑组织发生正常灌注压突破并发症的发病机制及其超微病理基础。材料和方法 :对 6 8例脑内血管畸形病变邻近的脑组织进行电子显微镜观察。结果 :病灶邻近脑组织内部分毛细血管外周的星形细胞足突缺失或出现血管基膜疏松、分层等发育不良的情况 ,甚至有些血管壁组织结构破损。结论 :电子显微镜检查证实 ,在血管畸形病灶周围的脑组织内可见病理性血管。该血管的基膜发生病变 ,血管周围的星形细胞足突明显减少或破坏。当血液灌注压力突然变化时 ,这种病变的血管就可能发生液体外渗及破裂。

儿童年龄相关性正常颅内压及脑灌注压阈值研究

目的研究不同年龄段儿童颅内压及脑灌注压相对正常参考值。方法回顾性分析2015年1月至2022年6月重庆医科大学附属儿童医院神经外科收治的单纯硬膜外血肿行血肿清除及颅内压监测植入患儿,术后每小时监测患儿颅内压和动脉血压,分析不同年龄组的颅内压及脑灌注压随时间、年龄的变化特点,以术后稳定期(手术72 h后)颅内压及脑灌注压值作为儿童相对正常参考值,采用百分位数法分别统计计算颅内压及脑灌注压95%范围作为参考值范围。结果共纳入患儿207例,其中<2岁组25例,2~6岁组82例,>6岁组100例。术后不同年龄组颅内压均经历短暂较低水平后迅速升高,而脑灌注压均经历短暂的较高水平,并且两者在术后12~24 h达到高峰和低谷,于术后72 h逐渐达到稳定范围。手术72 h后颅内压范围:<2岁为3.0~8.0 mmHg,2~6岁为5.0~11.0 mmHg,>6岁为6.0~14.0 mmHg;脑灌注压范围:<2岁50.9~68.7 mmHg,2~6岁55.0~73.3 mmHg,>6岁57.3~79.6 mmHg。结论不同年龄段儿童颅内压和脑灌注压相对正常参考值范围应有所不同,建议随年龄增加而增加。

重度妊娠高血压综合征患者脑灌注压变化及其临床意义

目的 :通过检测重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )脑灌注压变化 ,探讨脑灌注压变化与头痛症状的关系。方法 :选择重度妊高征 6 9例为实验组 ,正常晚期妊娠妇女 10 0例为对照组 ,采用Aaslid评估脑灌注压方法检测脑灌注压 ,评价妊高征患者脑灌注压变化及与头痛症状的关系。结果 :重度妊高征患者中异常脑灌注压患者明显多于正常脑灌注压患者 (P <0 .0 5 )。严重头痛和轻中度头痛患者脑灌注压均异常 ,且均以脑灌注压增高为多 (P<0 .0 5 )。在脑灌注压增高组中 ,严重头痛组脑灌注压明显高于轻中度头痛组 (P <0 .0 5 ) ;而在脑灌注压减低组中 ,严重头痛组脑灌注压又显著低于轻中度头痛组和无头痛症状组 (P <0 .0 5 )。 3组重度妊高征间平均动脉压比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。无头痛症状组有脑灌注压正常和脑灌注压轻度降低 2种状态。结论 :高脑血流灌注状态和低脑血流灌注状态均可导致妊高征脑损害。高脑灌注压和低脑灌注压均是妊高征患者头痛发生的病理生理机制。高脑灌注压是妊高征头痛症状的主要原因 。

手术切除巨大脑动静脉畸形及其正常灌注压突破的防治

手术切除巨大脑动静脉畸形（arteriovenous malformations,AVMs）术中或术后可能发生一种严重的并发症,表现为脑内出血、脑肿胀。1978年Spetzler医师将其命名为正常灌注压突破（normal perfusion pressure breakthrough,NPPB）。文献报道NPPB发生率为1%～10%,手术治疗巨大AVMs的术后并发症令人不满,致残率和病死率高达50%。本研究采用手术中栓塞加切除联合治疗巨大脑AVMs,研究手术前、后局部脑皮质血流的变化,栓塞后逐步阻断动脉与静脉的短路,有助于将AVMs与正常脑组织分离,预防手术中和手术后再出血以及NPPB的发生。因此,手术中栓塞加切除联合治疗巨大脑AVMs是降低手术后并发症的有效措施。

颅内动静脉畸形术后正常灌注压突破综合征患者的护理干预

目的探讨颅内动静脉畸形术后正常灌注压突破综合征(NPPB)的护理措施,以指导临床护理。方法选取2005年1月-2010年1月收治的颅内动静脉畸形患者57例为对照组,行常规护理;选取2010年2月-2015年2月收治的颅内动静脉畸形患者51例为观察组,在对照组基础上进行强化护理干预。所有患者治疗方案相同。比较2组患者术后NPPB发生率、手术前后平均动脉压(MAP)及局部脑血流量(CBF)。结果 2组NPPB发生率及MAP比较,差异无统计学意义;观察组脑血流量低于对照组。结论强化护理干预措施有助于减少颅内动静脉畸形术后患者脑血流量,降低NPPB发生率。

脑动静脉畸形栓塞治疗中正常灌注压突破的预防

①目的探讨脑动静脉畸形栓塞治疗中预防正常灌注压突破的方法。②方法对17例AVM患者进行血管内栓塞的治疗方法进行分析。③结果17例中未出现栓塞后脑出血及严重功能障碍患者。④结论预防正常灌注压突破应采取综合治疗措施。

脑动静脉畸形栓塞治疗中正常灌注压突破防治的研究进展

正常灌注压突破综合征(NPPB)是脑动静脉畸形栓塞术中或术后的严重并发症。因NPPB的高致残率和病死率,近年来各国学者逐渐重视并研究其防治方法。本文就NPPB的研究进展进行综述,主要从发病机制、预测和预防进行探讨。

手术治疗颅内蛛网膜囊肿及其正常灌注压突破的防治

目的分析不同手术方式治疗颅内蛛网膜囊肿(IAC)37例的疗效,探讨手术治疗IAC时正常灌注压突破(NPPB)的预防措施及治疗方法。方法 24例行囊肿壁切除及脑池交通术,3例行囊肿切除术,10例行神经内镜下造瘘术。结果术后平均随访7月,34例症状或体征有不同程度改善,2例无明显改善,1例死亡。2例发生NPPB(1例治愈,1例死亡),头颅CT或MRI提示囊肿较大,占位效应明显,有小脑幕上抬或颅骨变形、受压征象。内镜手术病例中未发生NPPB。结论显微手术疗效确切,是大多数IAC的首选治疗方法;如预计发生NPPB可能性较高,可行神经内镜下造瘘术;头颅CT或MRI可为选择手术方式提供参考;大剂量脱水、激素治疗对NPPB有效。

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征 (MODS)模型 ,为探讨急性脑血管病 (ACVD)致 MODS的发病机制奠定基础。方法 70只雄性 Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2 h、12 h、2 4 h、4 8h、72 h、5 d 6个时相点 ) ,手术组又分为脑缺血 0 .5 h再灌注组 (I0 .5/ R组 )和脑缺血 2 h再灌注组 (I2 / R组 ) ,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征 (SIRS)和 MODS的实验诊断标准判断 SIRS和 MODS的发生率。结果 (1) I2 /R组大鼠的体温升高 ,呼吸、心率增快 ,血生化各项指标明显增高 ,与正常对照组、假手术组及 I0 .5/ R组相比有显著性差异 ;(2 )正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微 ,随着脑缺血时间的处长 ,各脏器组织的病理改变亦随之加重 ;I2 / R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变 ;(3) I2 / R组 SIRS的发生率为 10 0 % MODS的发生率为 6 3.33%。结论 (1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。 (2 )脑缺血 2 h再灌注组 10 0 %发生 SIRS,SIRS是 ACVD致 MODS的重要发病机制。

不同呼气末正压水平对重型颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征患者的影响

目的：探讨不同的呼气末正压（PEEP）水平对重型颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者肺气体交换、脑灌注、颅内压的影响。方法：以20例重型颅脑损伤合并ARDS患者为研究对象,GCS评分为38分,记录不同PEEP下颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）。结果：当PEEP由4 cm H2O升至8 cm H2O时,ICP无明显变化,至12 cm H2O以上时ICP较PEEP为4 cm H2O时,差异有统计学意义（12 cm H2O时P〈0.05,16 cm H2O时P〈0.01）。随PEEP增加,PaO2呈上升趋势,PEEP为8、12、16 cm H2O时同4 cm H2O时比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;PEEP为8、12、16 cm H2O时同4 cm H2O时比较,PaCO2差异有统计学意义（P〈0.01）;PaO2/FiO2随PEEP增加增大,PEEP为8、12、16 cm H2O时同4 cm H2O时比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;MAP、CPP随PEEP的升高,呈下降趋势,PEEP为8、12、16 cm H2O时同4 cm H2O时比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：使用PEEP在416 cm H2O范围治疗重型颅脑损伤合并ARDS患者,为相对安全范围,治疗应个体化调节。

实验性灌注压突破的脑组织电镜表现

经历了慢性缺血后的脑组织在灌注恢复正常时有可能发生严重的脑水肿甚至脑出血,临床上将这种现象称为"正常灌注压突破"(normal perfusion pressure breakthrough,NPPB。通过在实验动物颈部建立颈总动脉-颈外静脉瘘并饲养14周后快速阻断其瘘口,模拟了临床上引起 NPPB 的条件和过程。通过对实验动物脑组织进行电镜检查,发现慢性缺血可引起脑组织内毛细血管内皮细胞变性等结构缺陷,以及毛细血管周围的水肿样改变,内皮细胞的紧密连接疏松,部份标本中红细胞"逸出"管外被周细胞吞噬,可能是 NPPB 超微结构方面的证据。

动静脉畸形栓塞术与正常灌注压突破

颅内血管畸形栓塞50例（早期应用线段、Ivalon等栓塞38例，近年应用IBCA／NBCA栓塞12例）并发颅内出血3例，发病机制，是正常灌注压突破与血液瘀滞共同作用的结果；供血动脉过长可能是另一因素。

正常灌注压突破影响因素的探讨

正常灌注压突破（ＮＰＰＢ）是颅脑血管性病变治疗中严重的并发症，因其极高的死亡率和致残率而倍受关注。本研究以Ｗｉｓｔａｒ鼠为实验对象，应用伊文氏蓝渗漏染色技术及血流动力学测定等手段，就高血压、巴比妥酸盐对此“高灌注突破”的影响进行了初步探讨。其结果为现有理论提供了更多的实验依据，并对临床的诊治作出了有益的启示。