小鼠大脑中动脉暂时性闭塞引起脑皮质局部炎性细胞浸润的变化(英文)

目的 研究局部脑缺血模型小胶质细胞的激活和白细胞的浸润情况 ,以进一步研究脑卒中后引起炎症反应的细胞及分子机制。方法 用免疫组化方法研究单克隆抗体CD11b ,Ly 6G ,CD3和CD4 5 /B2 2 0在大脑中动脉闭塞 (MCAO) 6 0min进行不同时段灌注后在脑组织中的表达。结果 灌注早期 (18～ 2 4h)在脑梗塞区就可见被激活的CD11b阳性的小胶质细胞 ,在 18～ 2 4h灌注期 ,可见CD11b阳性的巨噬细胞和Ly 6G阳性的中性白细胞黏附在脑膜的血管壁。灌流 4 8～ 72h ,CD11b阳性的巨噬细胞和Ly 6G阳性的中性白细胞从血管壁迁移到脑梗塞区。在灌流 2 4～ 4 8h ,我们仅见到个别CD3阳性T淋巴细胞和CD4 5 /B2 2 0阳性B淋巴细胞。然而 ,在灌流 72h后 ,可容易地检测到CD3阳性T淋巴细胞。 结论 研究结果表明单核吞噬细胞系统在MCAO脑卒中模型的炎症反应中起重要作用。在灌注早期CD11b阳性细胞主要为脑实质内被激活的小胶质细胞 ,灌注 2 4～ 72h ,外周血循环中的巨噬细胞和其他白细胞从血管迁移到缺血区以及被激活的小胶质细胞一同在脑卒中炎症反应中起作用。

Ki-67增殖指数与脑膜瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨Ki-67增殖指数与不同级别和亚型脑膜瘤及其复发的相关性。方法 依据WHO（2014）中枢神经系统诊断标准从607例脑膜瘤中随机选取Ⅰ级脑膜瘤60例、Ⅱ级脑膜瘤20例、Ⅲ级脑膜瘤18例、复发性脑膜瘤20例及侵犯脑组织脑膜瘤13例行Ki-67免疫组化检测。607例中女性多发,发病年龄2~75岁,中位年龄53岁,其中7例年龄小于18岁。607例样本中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级脑膜瘤分别为551、38和18例。结果 Ki-67表达水平与脑膜瘤级别呈正相关（P〈0.05）;同级别复发和未复发、Ⅱ级脑膜瘤侵犯脑组织和未侵犯脑组织脑膜瘤中,Ki-67表达差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ki-67表达水平与脑膜瘤级别呈正相关,复发性、侵犯脑组织脑膜瘤的Ki-67增殖指数较同级别脑膜瘤增高。

非典型脑膜瘤

2016年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将非典型脑膜瘤定义为良性和恶性脑膜瘤中间类型,属WHOⅡ级。组织学形态观察,胞核分裂活性增强,肿瘤侵犯周围脑组织,或具备肿瘤细胞密度高、小细胞伴核质比高、核仁明显、不规则或片状生长、局灶自发性坏死中的3个及以上特点,其中,脑组织浸润为2016年最新定义,以肿瘤细胞呈不规则舌状浸润周围脑组织为特点（图1）,肿瘤组织与脑组织之间无软脑膜,脑组织浸润常引起星形胶质细胞增生。