有创颅内压监护监测脑温对高血压性脑出血预后的影响

目的探讨脑出血后脑温的变化规律和意义,以及和有创颅内压(ICP)的相关性,为临床应用提供实验基础。方法预计纳入60例高血压性脑出血患者,观察第1~7天日颅内压和脑温的变化情况,在7 d内全部拔除,并对这些患者进行3个月的随访,最后根据GCS预后评估结果把患者分成5组(死亡组,植物生存组,重度残疾组,中度残疾组,恢复良好组),对颅内压与脑温,脑温与预后进行分析讨论。结果3个月后随访:预后良好组22例,中残组10例,重残组10例,植物生存组5例,死亡组5例,组间差异有统计学意义(P<0.01),其中死亡组较其他组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),与其他生存组之间脑温差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组颅内压较其他4组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),其他生存组之间颅内压差异无统计学意义(P>0.05)。保守诊断患者的颅内压在脑水肿早期逐渐增高,在水肿高峰期过后逐渐恢复;手术组病例ICP在术后明显下降,在水肿早期逐渐增高,水肿高峰期过后逐渐正常。结论降低脑温有助于减轻脑出血后继发性的脑损伤,脑温与高血压脑出血的预后有重要关系。

不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸及自由基的影响

目的探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量。结果(1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01)。(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01~0.001),GABA、S...

脑温改变对大鼠脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响(英文)

目的研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法91只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温、亚低温条件下缺血2h再灌注0,1,2,3h组(按不同脑温分别标志为O2R0,O2R1,O2R2,O2R3组)及假手术组,共13组(n=7);采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注线栓模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)含量。结果不同时间点轻度高温组Glu,Asp,Gly含量明显高于相应时间点常温组或假手术组(0h:轻度高温组的Glu,Asp,Gly含量分别为(4.3±0.6),(9.4±1.0),(3.4±0.5)μmol/g;常温组分别为(3.0±0.4),(7.0±0.6),(3.0±0.4)μmol/g;假手术组分别为(2.4±0.3),(4.8±0.5),(1.7±0.3)μmol/g;(F=8.17～174.17,P=0.0052～0.0001),不同时间点亚低温组Glu,Asp,Gly含量明显低于相应时间点常温组或轻度高温组(F=5.80～174.17,P=0.0179～0.0001);再灌注后3h内,各脑温组Glu,Asp及亚低温组和常温组Gly均有不同程度下降,但轻度高温组Gly无明显下降,仍高于常温组(F=8.57,P=0.0043)。结论轻度高温促进EAA增高,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用;亚低温抑制EAA增高,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。

脑温变化对高血压性脑出血患者预后的影响及护理对策

目的 观察脑温变化对高血压性脑出血 (HIH)患者预后的影响 ,探讨HIH高热患者的护理对策。方法 93例患者 ,碎吸术后均用点式温度计进行脑温直接监测 ,点式温度计的放置时间为 4～ 5d ,记录时间为 2h/次。 93例患者 ,分为 3组 ,A组 32例 ,将患者头部置于颅脑降温治疗仪 (HTI)头盔内密闭 ,头盔内温度控制在 0± 2℃。B组31例 ,将患者头部两侧及顶部放置数个冰袋。C组 30例 ,采用其他物理降温等护理方法。 3组药物降温方法相同。以 3组患者出院为统计界限、以 3组脑温 ,治疗前后神经功能缺损评分 (NDS)及日常生活能力评定 (ADL)为观察指标。结果 3组比较A组脑温明显降低 (P <0 .0 5 ) ,B组较C组脑温显著降低 (P <0 .0 5 )。NDS 3组比较 ,A组较B、C两组降低更显著 (P <0 .0 1 ) ;B组较C组明显降低 (P <0 .0 5 )。 3组ADL比较 ,A组较B、C两组降低更明显 (P <0 .0 1 ) ;B组较C组显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 脑温变化高低直接影响HIH患者预后 ,HIH患者头部降温应首选HTI。

脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 。

不同脑温状态下银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸及自由基的影响

目的探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、轻度高温银杏叶组、亚低温银杏叶组,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血组及轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组Glu、GABA、MDA水平均显著增高,SOD、GSH-Px水平均显著降低。与常温脑缺血组比较,常温银杏叶组、亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组Glu、MDA水平均显著增高,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著降低;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。亚低温银杏叶组与亚低温脑缺血组比较,Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA水平均无显著性差异。结论脑缺血后,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用受不同脑温的影响。亚低温状态下,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用增强,从而增强GBE的神经保护作用。亚低温和GBE联合干预增强对缺血脑组织的保护作用,可能是亚低温作用为主,两种干预因素协同作用的结果。

不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸含量的影响

目的探讨不同脑温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测轻度高温、常温、亚低温各组脑缺血组织Glu、Asp、Gly及GABA含量。结果(1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01)。(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组Glu、Asp、Gly稍降低,GABA稍增高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、Asp、Gly显著降低(P均<0.01),GABA显著增高(P<0.001)。结论亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,从而有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,可能使地西泮的神经保护作用得到增强。

麻醉剂对脑缺血再灌注模型大鼠脑温变化的影响

目的:探讨麻醉剂对局部脑缺血/再灌注模型大鼠脑温变化的影响。方法:大鼠随机分为两组,分别应用水合氯醛腹腔注射麻醉法和气管插管2%七氟烷混合30%氧气吸入麻醉法对大鼠进行麻醉。线栓法制作MCAO缺血/再灌注模型。观察两组大鼠缺血及再灌注期肛温、脑温变化。结果:水合氯醛腹腔注射麻醉对大鼠脑温影响较大,脑温波动明显;水合氯醛腹腔注射麻醉对再灌注期脑温影响更显著。结论:大鼠MCAO模型建立时,与水合氯醛腹腔注射麻醉法比较,七氟醚吸入麻醉对大鼠脑温影响较小。

脑温改变对脑损伤后脑代谢的影响

脑温改变分为脑高温和脑低温两种类型,两者对脑损伤后脑代谢都会产生明显的影响作用,并最终影响患者的预后。脑损伤后患者出现高热,脑部温度升高,脑代谢加剧,耗氧量增加,加重脑组织缺氧,引起酸性代谢产物的增多并且在脑内储留,这些酸性代谢物质会加重脑损伤。脑损伤后如果给予亚低温治疗,脑温降低,脑代谢减缓,脑内耗能减少,脑压随之降低,从而保护受损伤的脑细胞,明显改善脑损伤患者的预后。

脑温≠体温

脑温是指脑部的实际温度,体温是指在口腔、腋下和直肠等部位测得的温度,通常用来代表全身体温或称系统体温。脑温是脑复苏预后的一个关键因素,在临床上脑温不是常规监测项目,人们习惯于用体温来推测脑温,甚至等同于脑温。体温与脑损伤之间的重要关系,至少自1945年以来,就引起了人们的注意。随着脑保护和脑复苏研究的深入,深低温由于易导致心律失常、全身感染等严重并发症而逐渐被放弃。最近有新的证据表明,亚低温可以改善脑外伤的预后。

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究(英文)

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。

重型颅脑损伤后脑温与颅内压的监测及意义(附31例报告)

目的探讨重型颅脑损伤后脑温和颅内压(ICP)的变化规律及意义。方法对31例重型颅脑损伤患者(其中28例手术治疗,3例保守治疗)进行连续的脑温和ICP监测,并分析两者之间的关系。结果 3月后随访,7例预后良好(22.6%),5例中残(16.1%),8例重残(25.8%),5例植物生存(16.1%),6例死亡(19.4%)。死亡病例的脑温持续降低,ICP随着脑水肿的加剧持续增高,与存活组的相应值比较,均差异显著(P<0.01);存活病例的脑温在一定范围波动,没有明显下降,各组间没有明显差异(P>0.05);手术病例的ICP在术后缓解,以后逐渐升高,继而逐渐恢复正常。结论脑温与ICP无明显的联系,但监测脑温对预后评估及临床治疗有重要价值。

重型颅脑损伤后脑温与直肠温度、颅内压关系

目的探讨重型颅脑损伤后脑温与直肠温度、颅内压(ICP)关系。方法对42例重型颅脑损伤患者持续脑温、直肠温度及ICP监测,并分组观察不同脑温对ICP影响。结果34例脑温>直肠温度,8例脑温≤直肠温度。亚低温组平均ICP明显低于常规治疗组。结论脑温与直肠温度间存在差异,多数情况下平均脑温高于直肠温度。脑温高低影响ICP,脑温升高将增加脑组织耗氧量及代谢率,加重继发性脑损害,导致ICP升高。

重型颅脑损伤亚低温治疗时复温对脑温、颅内压的影响

对 38例重型颅脑损伤在亚低温治疗中采用控制复温与自然复温 2种复温方式 ,观察复温方式对脑温、颅内压的影响。证实脑温、颅内压变化与复温方式有关 ,控制复温速度可减少复温后脑温。

脑温对大鼠局灶性脑缺血组织抗氧化酶和丙二醛的影响

脑缺血再灌注损伤中氧自由基起主要作用.脑温是脑缺血损伤后果的重要决定因素.预高温减轻脑损伤,缺血后高温则加重脑损伤,早期亚低温可保护缺血脑组织,亚低温实施过晚则无保护作用.本实验观察了预高温、缺血后高温和亚低温实施早晚对大鼠大脑中动脉缺血再灌注组织抗氧化酶和丙二醛(MDA)的影响.

不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氧自由基的影响

目的探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织SOD、GSH-Px和MDA含量。结果①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(均P<0.001)。②与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(均P<0.001)。③与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(P<0.001);亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(P<0.001)。④与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组SOD、GSH-Px及MDA水平差异均无显著性(均P>0.05)。结论①脑缺血/再灌注过程中,GBE修复缺血脑组织抗氧化酶/氧自由基失衡的作用受不同脑温的影响。常温状态下,GBE有修复抗氧化酶/氧自由基失衡的作用,从而对脑缺血有保护作用;轻度高温状态下,GBE无此作用;亚低温状态下,GBE的作用增强,从而增强对脑缺血的保护作用。②亚低温和GBE联合干预,修复抗氧化酶/氧自由基失衡,增强对脑缺血的保护作用,可能不是单一因素作用的结果,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同作用的结果。

不同脑温及银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组,测定各组大鼠缺血脑组织SOD、GSH-Px、MDA含量,采用光镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点。结果:亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组大鼠缺血脑组织病理损伤呈依次加重趋势,与SOD、GSH-Px、MDA水平失衡有关。结论:①GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响,37～37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,与脑温较高时GBE对氧自由基的清除能力有一定限度有关,而32～32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强,与亚低温状态下GBE对氧自由基的清除能力增强有关。②亚低温和GBE联合干预,增强清除氧自由基的能力及增强对脑缺血的保护,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果。

重型颅脑损伤亚低温治疗后脑温、颅内压变化及预后的关系

目的 :观察重型颅脑损伤亚低温治疗后脑温 (BT)、颅内压 (ICP)变化与预后的关系。方法 :5 5例重型颅脑损伤行亚低温治疗 4～ 5d ,肛温设定在 32～ 33℃ ,持续脑温、ICP监护 (美国Camino颅内压监护系统 ,110 -4BT探头 )。结果 :脑温 32 .3～ 34℃ 4 5例 ,脑温 <32 .3℃ 10例 (6例脑温 <肛温 ) ,ICP <4 0mmHg 4 3例 ,ICP≥4 0mmHg12例 ,死亡 10例 ,死亡组与存活组脑温、ICP有显著差异 (P <0 .0 1)。复温后高热 (脑温 >39℃ ) 12例 ,复温后ICP反跳性升高 7例 ,死亡 3例 ,死亡组与存活组脑温、ICP有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :亚低温期间脑温持续下降或出现难以控制颅高压者 ,预后不良。复温后反跳性ICP升高及高热将影响预后。

不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠脑缺血组织兴奋性氨基酸的影响

目的：探讨不同脑温状态下银杏叶提取物（GBE）对大鼠脑缺血组织谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，诱导目标脑温，测定各组脑缺血组织Glu、Asp含量。结果：（1）与常温假手术组比较，常温脑缺血对照组及常温银杏叶组Glu、Asp水平均显著增高（P〈0．001）。（2）与常温脑缺血对照组比较，常温银杏叶组及亚低温脑缺血组Glu、Asp水平均显著降低（P〈0．001）。（3）与常温银杏叶组比较。轻度高温银杏叶组Glu、Asp水平均显著增高（P〈0．001）；亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、Asp水平均显著降低（P〈0．01-0．001）.（4）与亚低温脑缺血组比较，亚低温银杏叶组Glu、Asp水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：（1）脑缺血时，GBE降低Glu“兴奋毒性”的作用受不同脑温的影响。常温状态下，GBE有降低Glu“兴奋毒性”的作用，从而对脑缺血有保护作用；轻度高温状态下，GBE无此作用；而亚低温状态下，GBE的作用增强，从而增强对脑缺血的保护作用。（2）亚低温和GBE联合干预，降低Glu“兴奋毒性”，增强对脑缺血的保护作用，可能不是单一因素的作用，而是亚低温作用为主，两种干预因素共同协同作用的结果。

脑温死亡时间测定仪的研制

目的研制脑温死亡时间测定仪。方法根据动物和尸体实验了解脑温下降的规律,并选择针状温度传感器,确定测温入径途径。结果针状传感器的优点是:快速敏感、准确性高、对组织破坏少、插入方便。尽管这种方法仍有误差,但它与现在法医学上常用的方法相比误差已减少了许多。结论所研制的死亡时间测定仪具有体积小,便于携带、探头灵敏,可以迅速方便地探测死者的脑温,并能直接推断死亡时间,避免了某些人为的因素造成的误差。