脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑内FOS、NOS、P物质的表达及意义

目的探讨脑出血致脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑神经递质的变化。方法随机将100只Wistar大鼠分为假手术组、迷走神经切断组、脑出血组、脑出血+迷走神经切断组和脑出血+迷走神经刺激组各20只。尾状核立体定向注射胶原酶和肝素钠制作大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型,给予迷走神经干预。各组于脑出血后24 h行血液学及病理学检查,采用免疫组化法检测下丘脑FOS蛋白、一氧化氮合酶(NOS)和P物质表达。结果 FOS、NOS和P物质阳性表达,脑出血+迷走神经切断组明显多于假手术组和迷走神经切断组,但明显少于脑出血组(P均<0.01);脑出血+迷走神经刺激组明显多于脑出血组(P均<0.05)。结论脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑内部分递质表达上调,干预迷走神经可影响神经递质表达及全身炎症反应程度。

血清内毒素与CD_(14)基因表达在脑源性多器官功能障碍综合征肠道机制中的研究

目的 观察急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在 各脏器基因表达的规律,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制。方法 随机将54只 Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12h、24h、36 h、48h和72h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别测定肺、肝、肠和肾组织 CD14mRNA水平;检测CD14mRNA的相对含量。结果 大鼠急性前脑缺血后12h血清内毒素升高,24h达高 峰,72h基本恢复至正常水平;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12h升高,24h～36h达高 峰,48h后下降,并以肺变化最显著(P<0.001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度 的表达,其中肺的表达差异有显著性(P<0.01)。内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均P< 0.01),其中与肠、肺组织CD14mRNA表达相关最显著(P<0.001)。结论 急性前脑缺血致MODS大鼠存在 内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障 碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一。

脑源性多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带c-fos蛋白表达变化研究

目的研究脑出血致多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白表达的变化规律,探讨延髓内脏带在脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节作用。方法(1)于大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶(0.8U)建立脑出血模型。54只Wistar大鼠被随机分为正常对照组,假手术组及脑出血组(根据出血时间的不同又分为4、8、12、24、36、48h和72h等7个亚组)。(2)应用免疫组织化学ABC法观察脑出血后延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核各时限c-fos蛋白的表达变化规律。结果正常对照组和假手术组大鼠延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核的c-fos蛋白阳性表达极少;脑出血组大鼠孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白阳性神经元呈密集表达,于脑出血后24～36h达高峰,其中孤束核在24h的表达密度为(49.58±12.61)μm2,36h为(64.32±15.14)μm2,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性意义(均P<0.01);迷走神经背核在此两个时限的表达密度分别为(40.74±10.62)μm2,(50.62±12.31)μm2,差异亦有显著性意义(均P<0.01);至72h仍有阳性表达(P<0.05)。结论孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白的阳性表达提示,延髓内脏带是脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节中枢之一。

老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征的危险因素探讨

探讨老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征的危险因素。方法 选取我院收治的脑出血昏迷老年患者91例(继发组34例继发多器官功能障碍综合征,对照组57例未继发多器官功能障碍综合征),比较患者一般资料、既往病史、相关评分,并坚持随访3个月,比较其预后的实际效果。结果 通过单因素分析发现,患者的性别、出血部位、既往高血压史、脑卒中史以及血压的数据,继发组和对照组无显著差异(P>0.05)。患者的年龄、既往糖尿病史、既往冠心病史、血肿量、格拉斯哥昏迷指数评分以及急性生理学和慢性健康状况评分数据显示,继发组和对照组的差异具有统计学意义(P<0.05);通过多因素分析,患者的年龄、既往糖尿病史、既往高血压史、血肿量、格拉斯哥昏迷指数评分以及急性生理学和慢性健康状况评分都是脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合症的重要危险因素(P<0.05);继发组的预后效果更差(P<0.05)。结论 患者的年龄、既往糖尿病史、既往高血压史、血肿量、格拉斯哥昏迷指数评分以及急性生理学和慢性健康状况评分都是脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合症的重要危险因素,并且多器官功能障碍综合症会在一定程度上影响到患者的预后效果。

脑源性多器官功能障碍综合征模型血清内毒素及其受体基因表达

目的探讨急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑原性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制. 方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12 h、24 h、36 h、48 h、和72 h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量法测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测CD14mRNA的相对含量. 结果大鼠急性前脑缺血后12 h血清内毒素升高(0.184±0.055)Eu/L,24 h达高峰(0.639±0.064)Eu/L,72 h基本恢复至正常水平(0.117±0.024)Eu/L;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12 h升高,24～36 h达高峰,48 h后下降,并以肺脏变化最显著(P＜0.001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中两组肺脏的表达有显著性差异(P＜0.01).内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均为P＜0.01),其中与肠、肺组织CDmRNA表达相关最显著(P＜0.001). 结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一.

认知功能障碍:运动、孤独症和脑源性神经营养因子的相互作用

综述脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在运动改善孤独症谱系障碍(Autism spectrum disorder,ASD)海马认知功能中的潜在作用。从BDNF的生物功能和参与SIRT1-PGC1a/FNDC5/Src/PLC-γ1、Ras/MAPK、PI3K/Akt信号通路,ASD患者认知功能相关的脑区改变以及BDNF在ASD不同病理下的表达调控等方面阐述其在促进神经元突触可塑性,提高学习记忆能力,最终改善海马认知功能方面的作用,进一步探讨BDNF在运动改善ASD海马认知功能中可能扮演的重要调控作用,为理解运动通过诱导BDNF表达,改善ASD海马认知功能间复杂的因果关系提供新的视角。最后展望以BDNF为靶点为孤独症疾病临床诊断提供可能的生物学标志物和药物开发提供广阔前景,为运动改善ASD的临床治疗和运动康复提供理论依据和新思路。

脑源性多器官功能障碍综合征的中西医研究进展

多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、重症脑损伤、重症胰腺炎等损害,24h内同时或顺序出现2个或2个以上器官功能不全,并达到各自器官功能障碍的诊断标准[1]。

序贯性血液净化机治疗中毒所致的多器官功能障碍的临床效果及安全性评估

目的:研究序贯性血液净化机治疗中毒所致的多器官功能障碍的临床效果及安全性。方法:选取2020年5月至2022年2月新疆医科大学第一附属医院收治的110例中毒所致多器官功能障碍综合征(MODS)患者,采用随机数表法将其分为序贯性血液净化组和单种血液净化组,每组55例。对比两组患者在不同血液净化治疗下营养代谢指标、肠道屏障功能指标、急性生理与慢性健康量表(APACHEⅡ)评分、MODS早期预测评分系统及重症监护室(ICU)住院时间,同时记录不同血液净化治疗期间的并发症发生率。结果:两组治疗7d后,序贯性血液净化组患者的血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、胱抑素A(PAB)以及总胆固醇(TC)高于单种血液净化组,谷丙转氨酶(ALT)和甘油三酯(TG)均低于单种血液净化组,差异有统计学意义(t=4.454、4.474、13.22、2.035、51.358、2.195,P<0.05)。两组治疗7d后,钾离子(K+)及钠离子(Na+)差异无统计学意义(P>0.05)。序贯性血液净化组治疗7d后谷氨酸水平及谷氨酰胺水平高于单种血液净化组,尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值低于单种血液净化组,差异有统计学意义(t=32.83、3.435、4.132,P<0.05)。序贯性血液净化组治疗7d后APACHEⅡ评分、MODS评分低于单种血液净化组,ICU住院时间短于单种血液净化组,差异有统计学意义(t=4.438、4.481、7.421,P<0.05),血液净化治疗并发症发生率低于单种血液净化组,差异有统计学意义(χ^(2)=5.238,P<0.05)。结论:序贯性血液净化治疗相比于单种血液净化治疗,在中毒所致的多器官功能障碍综合征治疗中可更好的促进调节机体营养代谢指标,改善肠道屏障功能,康复效果更好,并发症发生率较低,同时缩短了ICU住院时间。

急性脑出血后老年多器官功能障碍综合征的临床特征及防治

目的 对老年脑出血后合并多器官功能障碍综合征 (MODSE)进行临床分析 ,并提出一些新的防治方法。方法 选择MODSE 166例 ,分析其发生诱因、基础疾病、脑出血部位及预后等规律。结果 以感染为诱因者最多占61 5 % ,其中肺部感染占感染总数的 69 6% ;患有基础疾病者占 97 6% ,平均每例 3 48种 ;总病死率为 63 9% ,其中 2 ,3 ,≥ 4个器官功能障碍者病死率分别为 47 0 % ,70 1%和 91 3 % (每两两间比较P均 <0 0 5 ) ;60 ,70 ,80岁 3个不同年龄段的功能障碍器官个数和病死率的比较差异显著 (3组每两两间比较P均 <0 0 5 ) ;脑干、小脑和蛛网膜下腔出血的功能障碍器官个数和病死率明显高于基底节区、丘脑和脑叶 (P均 <0 0 5 ) ;基础疾病数量与功能障碍器官个数、病死率的相关系数分别为 0 93和 0 96(P均 <0 0 1)。结论 老年脑出血后MODSE的发生有规律可循 ,推荐的方法有利于MODSE的防治 。

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征 (MODS)模型 ,为探讨急性脑血管病 (ACVD)致 MODS的发病机制奠定基础。方法 70只雄性 Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2 h、12 h、2 4 h、4 8h、72 h、5 d 6个时相点 ) ,手术组又分为脑缺血 0 .5 h再灌注组 (I0 .5/ R组 )和脑缺血 2 h再灌注组 (I2 / R组 ) ,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征 (SIRS)和 MODS的实验诊断标准判断 SIRS和 MODS的发生率。结果 (1) I2 /R组大鼠的体温升高 ,呼吸、心率增快 ,血生化各项指标明显增高 ,与正常对照组、假手术组及 I0 .5/ R组相比有显著性差异 ;(2 )正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微 ,随着脑缺血时间的处长 ,各脏器组织的病理改变亦随之加重 ;I2 / R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变 ;(3) I2 / R组 SIRS的发生率为 10 0 % MODS的发生率为 6 3.33%。结论 (1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。 (2 )脑缺血 2 h再灌注组 10 0 %发生 SIRS,SIRS是 ACVD致 MODS的重要发病机制。

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的 探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展。

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的 探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法 观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果 脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论 脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 。

中西医结合成功救治室性心动过速合并心源性休克和多器官功能障碍综合征病例体会

心律失常是临床常见疾病之一，表现为心悸、气促、胸闷、乏力、失眠、多梦等症状，目前临床所使用的抗心律失常药物均有一定的负性肌力和负性传导作用，且存在5％～10％的致心律失常作用，可诱发新的心律失常，长期使用受到一定限制。2015年4月本院采用参附注射液联合普罗帕酮中西医结合方法成功救治室性心动过速（VT）合并心源性休克和多器官功能障碍综合征（MODs）1例患者，现报告如下。

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的 探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在急性脑出血致MODS发生发展中的作用。方法 观察急性脑出血并发SIRS及导致MODS的发生率。应用硝酸还原酶法及比色法动态监测73例急性脑出血患者血清NO及NOS的水平,并以20名健康人为对照。结果 脑出血并发SIRS的发生率为47. 95% (35 /73),其中74. 29% (26 /35)导致MODS。73例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升的趋势(均P<0. 01);重型MODS组较轻型组、死亡MODS组较存活组差异有极显著性(均P<0 01)。结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了脑出血并发SIRS及导致MODS的病理生理过程,并可作为一客观指标判断脑出血的病情及预后。

创伤性脑损伤后阵发性交感神经过度兴奋综合征的研究进展

阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)是中重度创伤性脑损伤(TBI)后一种常见的并发症,以同时、阵发性的交感神经兴奋性增加(高热、血压升高、心率增快、呼吸急促、大汗)和姿势或肌张力障碍为特征。PSH的临床表现存在个体差异,症状缺乏特异性,早期易与脓毒症、癫痫等疾病相混淆。目前PSH的发病机制尚未明确,诊断主要通过临床表现及排除其他疾病,因此易造成误诊及治疗延迟,最终阻碍TBI患者的康复过程。本文就创伤性脑损伤后PSH的临床特点、发病机制、诊断、治疗等进行综述,以期为PSH的早期诊断、治疗提供指导。

大鼠局灶性脑缺血并发多器官功能障碍综合征肺、肠Bax和Bcl-2表达变化

目的研究大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2在脑和肺、肠的表达变化规律,探讨急性局灶性脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制。方法采用阻断大鼠大脑中动脉后再灌注法建立大鼠局灶性脑缺血致MODS模型,将54只Wistar大鼠随机分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)及手术组(42只),手术组又分为缺血再灌注后2、6、12、24、48、72 h及5 d 7个亚组(各6只)。应用苏木精-伊红染色观察大鼠各脏器的病理变化,免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白过氧化酶连接法检测脑和肺、肠Bax、Bcl-2的蛋白表达,并计数阳性细胞数,计算平均阳性率(LI)。结果大鼠脑缺血后各时间点的肺、小肠组织均有不同程度的病理损害。大鼠急性脑缺血后全身炎症反应综合征(SIRS)的发生率为100.0%,MODS的发生率为57.1%;手术组大鼠大多时间点Bax和Bcl-2阳性表达明显高于正常对照组和假手术组(P值均<0.01)。结论SIRS和Bax与Bcl-2表达平衡的失调是脑缺血致MODS的可能机制。

急性脑梗塞诱发多器官功能障碍综合征血浆PAI-1异常机制临床研究

目的:探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAl-1)异常与急性脑梗塞(ACI)诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法:依据1995年全国危重病急救医学学术会议制定的MODS诊断标准[1]确诊急性脑梗塞诱发MODS患者,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定40例正常健康体检者(正常对照组)、53例急性单纯性脑梗塞患者(SACI组)、28例急性脑梗塞诱发MODS患者(MODS组)血浆PAI-1的含量。结果:SACI组及MODS组血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组;MODS组PAI-1又显著高于SACI组;且SACI组与MODS组血浆PAl-1的动态变化规律明显不同,MODS组为持续异常升高。结论:血浆PAl-1水平异常反映了ACI后全身血管内皮细胞损伤的严重程度及微循环障碍情况,参与了MODS的发生及发展过程,血浆中PAl的动态变化可作为判断MODS发展及预后的指标。

迷走神经及其递质在大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征中的作用

目的探讨迷走神经及其递质在大鼠脑出血(CH)致脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)中的作用。方法随机将80只Wistar大鼠分为假手术组(10只)、迷走神经切断(SDV)组(10只)、脑出血(CH)组(20只)、CH+SDV组(20只)和CH+迷走神经刺激(SIV)组(20只)。采用尾状核立体定向注射胶原酶和肝素钠制作CH大鼠模型,制模后出现肝功能、肾功能、心肌酶、血常规及生命体征异常达标的大鼠为CMODS模型。CH+SDV组大鼠在制模前4周行膈下SDV术;CH+SIV组大鼠在制模后行SIV,每次20min,每4h1次,共6次。各组大鼠于CH后24h行血常规、肝肾功能、心肌酶检查和主要脏器(肺、肝、肾、小肠)病理检查,用免疫组化法检测延髓内脏带(MVZ)内FOS蛋白、乙酰胆碱转移酶(CHAT)和血管活性肠肽(VIP)的表达,并与假手术组及SDV组比较。结果CH+SDV组、CH+SIV组和CH组的肝、肾功能,心肌酶异常程度以及肝、肾、小肠病理改变均重于假手术组和SDV组(均P<0.01);CH+SDV组又重于CH组(均P<0.01),而CH+SIV组明显轻于CH组(均P<0.05)。CH+SDV组的MVZ内FOS、CHAT、VIP阳性表达明显多于假手术组和SDV组,但明显少于CH组(均P<0.01);CH+SIV组明显多于CH组(均P<0.05)。结论迷走神经在CH致CMODS中对脏器有一定的保护作用;刺激迷走神经可减轻多器官损害程度,也使迷走神经递质表达增高,这可能是迷走神经保护作用的机制。

脑卒中患者神经源性肠道功能障碍自我管理体验的质性研究

目的了解脑卒中患者神经源性肠道功能障碍的自我管理体验,为制订针对性护理干预措施提供参考。方法采用现象学研究方法,对14例住院脑卒中神经源性肠道功能障碍患者进行半结构式访谈,应用Colaizzi 7步分析法分析访谈资料。结果提炼出3个主题9个亚主题,即自我管理动力不足(神经源性肠道功能障碍认知不足、内驱力不足、反馈激励不足)、自我管理困扰体验(习惯固化、机体功能受损、用药困扰)、自我管理适应与调节(依赖药物、积极生活方式调整、应急行为调适)。结论脑卒中患者神经源性肠道功能障碍自我管理动力不足、困扰较多,医护人员应加强相关知识普及和专科指导,多途径提高患者自我管理意识和能力。