达格列净对伴心力衰竭糖尿病患者血清脑源性神经营养因子、胱抑素C及心肌重塑的影响

目的:分析达格列净对伴心力衰竭(HF)糖尿病患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、血清胱抑素C(Cys C)及心肌重塑的影响。方法:选取漯河医学高等专科学校第三附属医院2020年5月~2023年5月收治的100例2型糖尿病(T2DM)伴HF患者并采用随机数字表法分为对照组(50例,接受常规治疗)与观察组(50例,在对照组基础上增加达格列净治疗)。比较两组临床疗效、实验室指标及心肌重塑指标。结果:观察组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组血清BDNF水平高于对照组,Cys C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:达格列净治疗T2DM伴HF患者效果显著,可调节BDNF、Cys C指标水平,缓解心肌重塑。

脑源性神经营养因子介导帕金森病的运动防治:作用与机制

背景:运动干预作为经济有效的非物理疗法,可有效上调脑源性神经营养因子表达进而防治帕金森病发生发展,但目前关于靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略在延缓帕金森病发生发展的潜在作用机制尚不明晰。目的:以脑源性神经营养因子和帕金森病的关系为切入点,分析帕金森病病理状态下运动对脑源性神经营养因子表达的特异性调控作用及机制,梳理脑源性神经营养因子介导下不同运动方式对帕金森病的改善效果,并阐明靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略在防治帕金森病的潜在作用机制,旨在为运动防治帕金森病提供新的理论依据。方法:以“帕金森病,脑源性神经营养因子,神经保护,多巴胺,神经元异常凋亡,神经炎症反应,突触可塑性,运动”等为中文检索词;以“Parkinson’s disease,BDNF,Neuroprotection,neuroinflammation,synaptic plasticity”等为英文检索词,分别检索中国知网、万方数据库、PubMed和Web of Science数据库,搜寻各数据库建库至2024年2月发表的所有研究文献,根据纳排标准共获得核心相关文献98篇。结果与结论:①在帕金森病理背景下,运动可通过促进肌因子鸢尾素大量分泌,并降低色氨酸-犬尿氨酸代谢途径紊乱特异性调控脑源性神经营养因子表达。②有氧运动,尤其是特殊有氧运动(动物:旋转杆步行/人类:北欧健走)以及多模式运动可显著上调脑源性神经营养因子表达,进而改善帕金森病的运动症状,此外脑源性神经营养因子还介导身心运动(太极拳)对帕金森病患者认知障碍和睡眠障碍等非运动症状的有效调节。③运动诱导的高表达脑源性神经营养因子可能通过上调抗炎因子白细胞介素10、神经生长因子β和转化生长因子β表达,下调促炎因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β表达,并抑制核转录因子κB信号通路表达降低小胶质细胞活性减轻神经炎症反应;增加酪氨酸羟化酶活性以促进多巴胺合成释放,并通过下调基质金属蛋白酶3及糖原合成酶激酶3β表达抑制α-突触核蛋白在丝氨酸129位点的磷酸化修饰,以防止神经异常凋亡;诱导突触效能的长时程增强发生,促进突触后致密区蛋白95及突触素大量表达以改善突触可塑性,发挥神经保护作。④鉴于脑源性神经营养因子在帕金森病发病进程及治疗中发挥重要作用,靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略将有助于推动帕金森病疾病“运动+药物”精准医疗的发展。但由于目前研究采用的运动处方较为单一,且研究焦点主要围绕运动症状而缺乏对非运动症状的考察,因此亟待学者采用更加统一和系统的运动处方,围绕非有氧运动类型对同一批帕金森病患者进行长期纵向跟踪研究,以此完善帕金森病运动防治领域研究的不足。

鼻腔递送血管活性肠肽对弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子的影响

目的探索血管活性肠肽(VIP)对形觉剥夺性弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨弱视治疗的神经保护作用机制。方法选取3周龄健康SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组,各12只。采用前爪触地实验测定大鼠视敏度,图形视觉诱发电位(PVEP)测定客观视觉功能;采用Western blotting检测各组大鼠视皮层BDNF表达水平,采用免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和VIP在视皮层中的表达水平和GFAP表达部位,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视皮层病理学改变。结果与模型组比较,治疗组视敏度和客观视觉功能均提高(P<0.05),BDNF蛋白表达水平增加(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示:GFAP阳性细胞在正常组与弱视组中主要表达在视皮层Ⅰ层和Ⅵ层,且弱视组大鼠视皮层GFAP荧光强度明显低于对照组(P<0.05),治疗组视皮层VIP和GFAP的荧光强度均明显增加(P<0.05)。结论VIP对弱视大鼠有治疗作用,可能与活化视皮层星形胶质细胞释放BDNF有关。这为弱视的治疗提供了新思路。

益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制

目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。

温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子、5-羟色胺水平的影响

目的探讨温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法选取2022年1月至2023年4月江苏省苏州市广济医院抑郁症患者100例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各50例。对照组给予常规抗抑郁药物,观察组在对照组基础上联合温胆汤。两组均持续治疗8周。比较两组临床疗效,同时比较治疗前后中医证候积分,另外测定两组治疗前后血清BDNF、5-HT水平,最后比较两组不良反应发生情况。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医症候积分治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清BDNF、5-HT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清BDNF、5-HT水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温胆汤用于治疗抑郁症不仅能有效改善患者临床症状,还能改善其血清BDNF、5-HT水平,且具备安全性。

依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的:探讨依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠40只,随机选8只为正常照组,其余32只采用动脉夹夹持法损伤视神经建立视神经损伤模型并分组,即模型组(视神经损伤大鼠),依托咪酯低、中、高剂量组(依托咪酯腹腔注射),剂量分别为2、4、6 mg/kg。分析比较干预后各组大鼠眼压变化。并行HE染色观察视网膜组织结构,比较各组大鼠视网膜神经节细胞(RCGs)存活数目及存活率,Western blot法检测视网膜组织中Caspase-3、BDNF蛋白表达。结果:模型组、依托咪酯各组眼压高于正常组,依托咪酯各组末次给药后眼压降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。模型组大鼠视网膜水肿增厚,以神经纤维层最为明显,且有空泡,RGC细胞肿胀,内、外核层细胞数量减少,排列紊乱。依托咪酯各组视网膜病理损伤均有改善,高剂量组好于中剂量组,中剂量组好于低剂量组。与正常组比较,模型组大鼠RCGs存活数目减少(P<0.05),与模型组比较,依托咪酯各组RCGs存活数目增多(P<0.05)。依托咪酯高剂量组RCGs存活数目、相对存活率高于中、低剂量组(均P<0.05)。正常组大鼠视网膜组织中BDNF蛋白表达高于模型组,Caspase-3低于模型组,依托咪酯各组视网膜组织中BDNF升高,Caspase-3下降,均呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论:Caspase-3蛋白在大鼠视神经损伤中表达升高,BDNF蛋白表达降低,依托咪酯干预能够促进视网膜RGCs存活,对视神经损伤具有保护作用。

氟西汀联合磁惊厥疗法治疗抑郁症患者的疗效及对血清5-羟色胺 多巴胺脑源性神经营养因子和炎症因子的影响

目的 探讨氟西汀联合磁惊厥疗法(MST)治疗抑郁症患者的疗效及对5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、脑源性神经营养因子(BDNF)和炎症因子的影响。方法 将134例抑郁症患者按照随机数字表法分为对照组与研究组,各67例。对照组患者给予盐酸氟西汀胶囊治疗,研究组患者在对照组基础上联合MST治疗,两组患者均治疗4周。比较治疗4周末两组患者临床疗效,比较治疗前和治疗4周末两组患者汉密顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评分,5-HT、BDNF、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,比较两组患者不良反应发生率。结果 研究组患者脱落3例,最终纳入64例,对照组脱落2例,最终纳入65例。研究组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗4周末,两组患者HAMD-17、HAMA评分,IL-6、IL-1β水平均较治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05或0.01)。治疗4周末,两组患者5-HT、DA、BDNF水平均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.01)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 氟西汀联合MST治疗抑郁症临床疗效显著,能够有效缓解患者抑郁、焦虑症状,能够有效上调5-HT、DA、BDNF水平,下调IL-6、IL-1β水平,值得推广应用。

利培酮联用叶酸对精神分裂症患者脑源性神经营养因子与炎性细胞因子的影响

目的观察利培酮联用叶酸对精神分裂症患者脑源性神经营养因子与炎性细胞因子的影响。方法85例首发精神分裂症患者,按照随机平行对照法分为对照组(42例)与研究组(43例)。对照组使用利培酮治疗,研究组使用叶酸+利培酮治疗。比较两组治疗前后炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、精神分裂程度[阳性与阴性症状量表(PANSS)评分]、暴力行为[外显攻击行为量表(MOAS)评分]、认知功能[韦氏成人智力量表(WAIS-RC)评分]、社会功能[住院精神患者社会功能评定量表(SSPI)评分]。结果治疗3个月后,研究组患者的IL-6、TNF-α水平分别为(33.86±3.07)、(26.93±2.38)pg/ml,显著低于对照组的(38.15±3.56)、(32.67±2.93)pg/ml(P<0.05)。治疗3个月后,研究组的BDNF水平(593.18±56.02)pg/ml高于对照组的(527.46±49.37)pg/ml,Hcy水平(28.76±2.54)μmol/L低于对照组的(34.13±3.15)μmol/L(P<0.05)。治疗3个月后,研究组患者的PANSS、MOAS评分分别为(53.62±5.04)、(8.95±0.86)分,均显著低于对照组的(60.97±5.75)、(10.27±0.98)分(P<0.05)。治疗3个月后,研究组患者的WAIS-RC、SSPI评分分别为(206.91±17.85)、(33.25±3.01)分,均高于对照组的(185.26±15.37)、(28.07±2.54)分(P<0.05)。结论利培酮联用叶酸治疗精神分裂症,有利于改善BDNF与炎性细胞因子水平,减轻患者的临床症状和暴力行为,改善其认知功能和社会功能,具有较好的治疗效果。

脑源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制研究

目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制。方法体外分离并培养神经干细胞(NSCs),Nestin染色鉴定NSCs;BDNF修饰NSCs,并采用蛋白印迹法检测BDNF蛋白表达。将40只大鼠随机分为4组,即假手术组(sham组)、卒中组(MCAO组)、卒中大鼠给予NSCs组(NSCs组),卒中大鼠给予BDNF-NSCs组(BDNF-NSCs组),每组10只。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;苏木精-伊红染色法检测神经元损伤;TTC检测脑组织梗死面积;蛋白印迹法检测脑组织中胞内磷脂酰肌醇激酶、人磷酸化磷脂肌醇3激酶、苏氨酸蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果免疫荧光细胞化学染色鉴定NSCs,培养的NSCs中巢蛋白和溴脱氧尿苷均呈阳性表达,提示所提取的NSCs为神经干细胞且具有增殖能力。和未转染组和阴性对照组相比,转染BDNF组BDNF蛋白表达明显增加(P<0.05)。和sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显增加,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05);和MCAO组相比,NSCs组和BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、高梗死面积明显减少,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05);BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显低于NSCs组,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显高于NSCs组(P<0.05)。结论BDNF修饰NSCs可改善脑卒中大鼠的认知功能,其可能和激活PI3K/Akt信号通路有关。

妊娠中期罗哌卡因联合舒芬太尼麻醉对SD模型子代脑源性神经营养因子表达和认知功能的影响

目的:探讨妊娠中期罗哌卡因联合舒芬太尼麻醉对SD模型子代脑源性神经营养因子表达和认知功能的影响。方法:本研究假设怀孕期间的母体跑步机运动可以防止罗哌卡因联合舒芬太尼引起的神经毒性。在第一个实验中,怀孕大鼠在妊娠(G)第14天暴露于舒芬太尼(0.25μg/μL)+罗哌卡因(0.125μg/μL)混合液100μL(R&G),或在G13,G14和G15上连续暴露(R&Gx3)。在第二个实验中,运动组的怀孕大鼠在整个怀孕期间被迫在跑步机上每天跑60min。TrkB拮抗剂ANA-12被用来研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/TrkB信号通路是否参与了母亲运动所提供的神经保护。结果:重复而非单一暴露于罗哌卡因联合舒芬太尼会导致胎儿脑组织和出生后海马中组蛋白乙酰化和BDNF表达的降低。伴随着树突棘数量的减少,空间依赖性学习和记忆功能障碍受损。母体运动减轻了这些影响,但TrkB拮抗剂ANA-12消除了母体运动的有益影响。结论:妊娠大鼠在妊娠中期多次(而非单次)接触罗哌卡因联合舒芬太尼会导致后代长期学习和记忆功能障碍。母体运动通过增强组蛋白乙酰化和激活下游BDNF/TrkB信号传导以改善产后神经认知障碍。

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响

目的观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经缺失评分、脑梗死体积及皮质BDNF表达的影响,探讨银杏内酯脑保护作用的机制。方法对月龄3个月雄性SD大鼠96只进行随机对照实验研究。将大鼠随机分实验组和对照组,两组再随机分为(TTC)组、免疫组化亚组,各亚组再随机分为再灌注6h,24h和48h组,各组8只。运用神经功能缺失评分、TTC染色及BDNF免疫组化检测等方法进行研究。结果与对照组相比,实验组大鼠神经功能缺损评分低、脑梗塞体积小、BDNF表达增加,显著性(P<0.05)。结论银杏内酯脑保护作用可能与增加BDNF表达有关。

七氟烷麻醉对老年择期手术患者认知能力及血清脑源性神经营养因子、白细胞介素-10水平的影响

目的:观察七氟烷麻醉对老年择期手术患者的认知能力和血清脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-10(IL-10)的作用。方法:选取2015年3月~2016年6月咸宁市第一人民医院老年择期手术患者120例为研究对象,随机分为对照组与研究组各60例,对照组应用丙泊酚麻醉,研究组应用七氟烷麻醉,全身麻醉前(T0)进行统计学处理;分析插管3 min(T1)、插管5 min(T2)、插管10 min(T3)、缝合时(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、颈内静脉球部(Da-jvO 2)及脑氧代谢速率(CMRO 2);分析术前、术后1 d、术后4 d、术后7 d的认知功能及不良反应。结果:研究组与对照组在T1、T2、T3、T4的HR、MAP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但对照组Da-jvO 2、血清BDNF、IL-10水平均显著增高,CMRO 2水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后1 d、术后4 d和术后7 d,研究组的简单心理状况测验结果显著优于对照组,其中,研究组的认知能力下降,差异有统计学意义(P<0.05),未出现任何不良反应。结论:七氟烷麻醉对老年患者手术后的认知功能损害具有一定的影响,其作用机制是通过改善脑血氧供应,调控BDNF和IL-10水平。

喹硫平联合伏硫西汀对难治性抑郁症患者睡眠脑电图、外周血脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨喹硫平联合伏硫西汀治疗难治性抑郁症的临床疗效及对患者睡眠脑电图、外周血脑源性神经营养因子(BDNF)水平等的影响。方法:选取2021年2月~2023年8月期间于某院治疗的94例难治性抑郁症患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(因擅自停药剔除1例)和观察组(因擅自加用其他抗抑郁药物剔除1例),最终每组均纳入46例。对照组患者给予氢溴酸伏硫西汀片治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用富马酸喹硫平片。比较两组患者临床疗效、威斯康星卡片分类测验(WCST)评分、外周血BDNF相关因子[BDNF、BDNF前体(proBDNF)、成熟型BDNF(mBDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)]、睡眠脑电图参数[睡眠潜伏期、觉醒次数、觉醒时间、睡眠总时间、睡眠效率]及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者治疗总有效率(89.13%)高于对照组(71.74%,P<0.05);两组患者持续错误数、随机错误数、proBDNF水平、睡眠潜伏期、觉醒次数和觉醒时间均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);正确数、BDNF水平、mBDNF水平、TrkB水平、睡眠总时间和睡眠效率均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:喹硫平联合伏硫西汀治疗难治性抑郁症患者临床疗效较佳,可显著改善睡眠脑电图,调节BDNF相关因子,且未增加不良反应的发生风险。

外源性神经生长因子(NGF)对坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响

目的:探讨坐骨神经损伤后脊髓前角细胞BDNF表达变化及外源性NGF与BDNF表达的关系。方法:采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,分为药物组、对照组,每只大鼠又分为损伤例组(L组)和健侧组(R组)两个亚组。用原位杂交、免疫级化技术检测BDNF的表达水平,现察各组在1d、7d、14d、21d及28d时的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果:药物组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1d,7d组外其余均多于对照组(P<0.05);而两组健侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平无统计学意义(P>0.05),坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在最初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周尚未恢复到开始时的水平;而两组健侧BDNF表达水平则无明显差异(P>0.05)。结论:外源性NGF能促进坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加;而对健侧BDNF表达水平无明显作用。

单纯精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性分析

目的 探讨精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平及其与认知功能的相关性。方法 选取2019年6月至2020年9月北京回龙观医院精神分裂症合并糖尿病(共病组)40例、单纯精神分裂症(精分组)143例、精神正常的糖尿病患者(糖尿病组)221例和周边社区精神正常且非糖尿病人群(正常组)207例,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测所有研究对象的BDNF水平,采用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)评估4组研究对象的认知功能,采用Pearson相关分析评估其BDNF和认知功能的相关性。结果 611例研究对象中男385例、女226例,平均年龄(53.8±9.8)岁。4组BDNF水平由低到高依次为糖尿病组(7.74±3.03)ng/ml、精分组(9.99±2.14)ng/ml、共病组(10.04±1.83)ng/ml和正常组(11.71±2.37)ng/ml;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的BDNF水平较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组RBANS总分由低到高依次为精分组(72.12±16.15)分、共病组(73.80±14.48)分、糖尿病组(75.81±14.15)分和正常组(80.93±14.34)分;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的RBANS总分较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组即刻记忆、言语功能、注意、延时记忆的比较,差异有统计学意义(P <0.05)。精分组中BDNF水平与RBANS总分(r=0.243,P <0.05)、即刻记忆(r=0.299,P <0.05)、注意(r=0.185,P <0.05)呈正相关,糖尿病组中BDNF水平与注意(r=0.135,P <0.05)、延时记忆(r=0.212,P <0.05)呈正相关,正常组BDNF水平与言语功能呈负相关(r=-0.142,P <0.05)。结论 精神分裂症、糖尿病和精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较低。精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较糖尿病患者偏高,精神分裂症和糖尿病患者的BDNF水平与部分认知功能呈正相关。

亚甲蓝通过脑源性神经营养因子/原肌球蛋白相关激酶B通路减轻脑缺血再灌注大鼠的认知功能障碍

目的研究亚甲蓝(MB)在缺血再灌注引起的认知功能障碍治疗中的作用及机制。方法2021年1月至2022年10月,以大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠为实验对象,MCAO术后立即腹腔注射亚甲蓝(10 mg/kg),运用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠的神经损伤程度,水迷宫试验评估大鼠的认知能力,尼氏染色观测海马CA1区神经元结构,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)蛋白表达水平。结果与缺血再灌注组相比,缺血再灌注后给予亚甲蓝的大鼠mNSS评分显著降低[24 h:(4.63±0.74)分;72 h:(3.5±1.07)分],认知能力显著提升[水迷宫潜伏期(14.58±2.90)s,穿越平台次数(7.25±1.67)次],梗死体积显著减少[(30.54±5.11)mm^(3)],海马CA1区神经元结构损伤减轻,神经元凋亡数量显著下降[(6.12±2.03)个],BDNF/TrkB蛋白表达量显著增加(BDNF:0.53±0.01;TrkB:0.65±0.08)。结论亚甲蓝可减轻脑缺血再灌注大鼠的认知功能障碍,且可能系通过BDNF/TrkB通路发挥了作用。

高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)对大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)对大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达及神经细胞凋亡的影响。方法选取3周龄清洁级SD大鼠30只,采用随机数字表法将大鼠分为3组:正常对照组(NC组)、单眼剥夺组(MD组)和单眼剥夺+HF-rTMS组(MD+HF-rTMS组),每组10只大鼠。NC组大鼠不给予任何干预;MD组和MD+HF-rTMS组大鼠缝合右眼眼睑3周建立弱视模型;MD+HF-rTMS组大鼠于造模成功后给予HF-rTMS刺激2周。采用图形视觉诱发电位检测造模后和HF-rTMS刺激2周后各组大鼠P100波振幅。采用Western blot和实时荧光定量PCR检测各组大鼠视皮层BDNF蛋白和BDNF mRNA表达变化。采用免疫组织化学染色和原位杂交染色检测各组大鼠视皮层BDNF蛋白和mRNA阳性染色情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠神经细胞凋亡情况。结果建模后,MD组和MD+HF-rTMS组大鼠与NC组相比,P100波振幅下降,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组和MD组大鼠相比,P100波振幅提高,差异有统计学意义(P<0.001);MD+HF-rTMS组大鼠P100波振幅仍低于NC组,差异有统计学意义(P<0.001)。Western blot检测结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组大鼠视皮层BDNF蛋白相对表达量为0.74±0.03,高于MD组(0.61±0.02),但仍低于NC组(1.00±0.02),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组大鼠视皮层BDNF mRNA相对表达量为0.62±0.02,高于MD组(0.44±0.01),但仍低于NC组(1.00±0.05),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学染色和原位杂交染色结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组BDNF蛋白和mRNA染色阳性细胞平均光密度值及阳性细胞数均高于MD组,低于NC组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。TUNEL染色结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组凋亡染色阳性神经细胞数低于MD组,高于NC组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论HF-rTMS可通过提高BDNF的表达,激活下游抗凋亡通路,进而减少视皮层神经细胞凋亡,最终参与神经重塑过程。

脑源性神经营养因子在牦牛与黄牛端脑不同区域的表达与分布

目的探讨高原牦牛与平原黄牛端脑中脑源性神经营养因子(BDNF)表达与分布,探讨BDNF功能发挥与高原低氧适应性之间的关联。方法选取牦牛和黄牛各5只,应用Real-time PCR、Western blotting及免疫组织化学技术对BDNF在牦牛和黄牛端脑的额叶、颞叶、顶叶、枕叶、大脑白质以及海马中的含量与分布进行了定量与定性分析。结果Real-time PCR结果表明,在牦牛与黄牛端脑中,BDNF mRNA均在颞叶皮质中的表达量最高,海马次之,其后依序为顶叶皮质,枕叶皮质和额叶皮质,在大脑白质中的表达量最低。Western blotting结果表明,BDNF蛋白在牦牛颞叶皮质中含量最高,海马次之,其他组织含量由高到低依次为顶叶皮质、额叶皮质、大脑白质,枕叶皮质中含量最低。BDNF蛋白在黄牛端脑颞叶皮质中含量最高,海马次之,其余组织含量由高及低依次为顶叶皮质、枕叶皮质、额叶皮质,大脑白质中蛋白含量最低。免疫组织化学结果表明,BDNF蛋白在牦牛和黄牛端脑中的阳性表达情况基本相似,主要分布在额叶皮质、颞叶皮质、顶叶皮质、枕叶皮质的颗粒细胞和神经胶质细胞,大脑白质的神经胶质细胞以及海马的锥体细胞层和多形细胞层,在端脑皮质区的马丁诺提细胞和海马的分子细胞层中有少量分布。结论BDNF mRNA和蛋白在牦牛和黄牛端脑不同区域中均有表达,但表达量存在差异,推测与端脑不同分区的特定功能密切相关。牦牛端脑中的表达水平除枕叶皮质外,均高于黄牛,推测与其生存的高原低氧环境有关,BDNF在动物机体适应低氧环境过程中可能发挥着增强低氧耐受性和保护机体内环境稳态等重要功能。

脑源性神经营养因子在轻型子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在轻型子宫内膜异位症中的表达,评估BDNF作为轻度子宫内膜异位症临床标志物的适用性及诊断价值。方法:选取2020~2022年中山市博爱医院收治的因子宫内膜异位症及输卵管性不孕就诊的行腹腔镜手术的患者159例为研究对象,分为研究组(腹腔镜及病理证实的子宫内膜异位症患者,分为轻型子宫内膜异位症与重型子宫内膜异位症)111例与对照组(输卵管性不孕患者)48例。术前收集所有患者的外周血,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)方法定量检测BDNF及CA125水平。比较研究组与对照组血清BDNF及CA125水平;比较轻型子宫内膜异位症患者与对照组血清BDNF及CA125水平,分析BDNF对轻型子宫内膜异位症的预测价值。结果:研究组血清BDNF及CA125水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻型子宫内膜异位症患者血清BDNF及CA125水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与CA125水平比较,BDNF具有更大的曲线下面积(AUC),BDNF作为诊断轻型子宫内膜异位症的敏感度和特异性分别为76.2%、62.2%;重型子宫内膜异位症患者血清BDNF及CA125水平高于轻型子宫内膜异位症患者,其中BDNF水平在两组中比较差异无统计学意义(P>0.05);CA125在重度子宫内膜异位症患者中显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:轻型子宫内膜异位症中血清BDNF升高,可作为预测轻型子宫内膜异位症的指标。

康复训练对脑梗死患者神经功能转归及血清神经元特异性烯醇化酶、脑源性神经营养因子含量的影响

目的观察不同时期介入康复训练对脑梗死患者神经功能转归及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法将150例急性脑梗死(ACI)患者随机分为早期康复组、非早期康复组及对照组,早期康复组患者在生命体征稳定且神经功能障碍停止进展48 h进行早期规范化的康复训练,非早期康复组在生命体征稳定、神经功能障碍停止进展7 d且头颅影像提示脑梗死周围水肿区处于吸收消退期进行规范化康复训练,对照组患者仅给予常规内科治疗,不进行规范化的康复训练。3组患者药物治疗基本相同。分别采用临床神经功能缺损程度评分、Barthel指数(BI)评分对患者入院时、发病14 d及发病2个月的疗效进行评定,并同时检测入院时、发病7、14 d、2个月的血清NSE、BDNF含量变化。结果 3组在入院时临床神经功能缺损程度和BI评分比较无明显差异(P>0.05),发病14 d、2个月3组比较有明显差异(P<0.05);3组血清NSE含量入院时、发病7 d及2个月比较无明显差异(P>0.05),发病14 d早期康复组血清NSE下降明显(P<0.05);3组血清BDNF含量入院时及发病2个月比较无明显差异(P>0.05),发病7 d、14 d比较血清BDNF升高明显,与其他两组有明显差异(P<0.05)。结论早期规范化的康复训练可促进ACI患者神经功能的恢复,并不会加重神经损伤,恢复的机制可能与促进ACI患者BDNF的表达有关。