镇肝熄风汤对老年初发未用药精神分裂症患者血清脑源性神经生长因子水平及认知功能的影响

探究对第一次发作且没有用药治疗的老年精神分裂症患者实施镇肝熄风汤治疗的效果和对患者各项指标的影响。方法 将我们医院在2021年2月-2022年12月期间第一次发病且以前没有接受过药物治疗的老年精神分裂症患者51例作为治疗对象,对51例患者实施双盲分组法的处理,其中参照组25例、26例治疗组分别使用的是西药治疗、中西医结合干预,比较两组老年患者的治疗效果差异。结果 在治疗优良率、认知功能评分、生活质量评分方面,治疗组患者高于参照组患者(P<0.05),治疗组干预后的NGF、BDNF高于参照组,而GFAP水平低于参照组(P<0.05),且治疗组患者的症状缓解时间相对于参照组患者更短(P<0.001)。结论 在老年初发精神分裂症患者治疗中使用中西医结合治疗方案可以取得显著的临床效果,不仅可以缓解患者的精神症状,还能改善患者血清脑源性神经生长因子,恢复患者的认知功能和生活自理能力。

齐拉西酮辅助治疗老年重症精神分裂患者认知功能的效果及对血清脑源性神经生长因子水平的影响

目的探讨齐拉西酮辅助治疗老年重症精神分裂患者认知功能的疗效及对血清脑源性神经生长因子水平的影响。方法重症精神分裂老年患者106例,按随机数字表法分组,对照组53例予以奥氮平治疗,研究组53例予以齐拉西酮联合奥氮平治疗,评定认知功能,采血检测血清相关指标、炎症指标,同时对比临床疗效及并发症。结果对照组治疗有效率75.47%,低于研究组90.57%(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后神经认知功能状况改善更显著,治疗后血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)水平升高,血清胶质纤维酸性蛋白因子(GFAP)水平降低,治疗后血清白细胞介素(IL)-2、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高(P<0.05)。结论采用齐拉西酮辅助治疗老年重症精神分裂患者疗效显著,对认知功能、血清BDNF水平有改善作用。

利培酮联合镇肝熄风汤对老年初发未用药精神分裂症患者血清脑源性神经生长因子水平及认知功能的影响

目的探讨利培酮联合镇肝熄风汤对老年初发未用药精神分裂症患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)水平及认知功能的影响。方法选取首发未经治疗的精神分裂症患者90例,家属签字同意,按随机数字表法分组,对照组45例予以单一利培酮治疗,研究组45例予以利培酮联合镇肝熄风汤治疗,观察并记录两组间认知功能、血清蛋白因子、细胞因子状况,同时对比临床疗效及并发症。结果对照组患者治疗有效率(73.33%)低于研究组(91.11%)(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后神经认知功能改善状况更佳,治疗后血清神经生长因子(NGF)、BDNF水平升高,血清胶质纤维酸性蛋白因子(GFAP)水平降低,治疗后血清白细胞介素(IL)-2、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高(P<0.05)。结论采用利培酮联合镇肝熄风汤治疗老年初发未用药精神分裂症患者疗效显著,对认知功能、血清BDNF水平有改善作用,值得推广。

依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。

脑源性神经生长因子促进成年大鼠脑海马神经干细胞定向分化的浓度选择

目的:探讨培养基中表皮生长因子与血清两者浓度一定的条件下,不同浓度的脑源性神经生长因子对成年大鼠脑海马神经干细胞向神经元分化的影响。方法:实验于2007-08在中国医科大学神经解剖研究室完成。①材料:清洁级雄性成年SD大鼠1只,由中国医科大学实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。实验过程中应用的表皮生长因子、脑源性神经生长因子均由R&D公司提供。②实验方法:无菌条件下分离大鼠脑海马组织,剪碎后胰蛋白酶消化,过滤、离心、弃上清,加入含2%B27、20μg/L表皮生长因子、20μg/L碱性成纤维生长因子的DMEM/F12无血清条件培养基体外培养神经干细胞,传至第4代时利用有限稀释法进行单克隆培养,100倍镜下克隆球直径约为200μm时制备单细胞悬液,稀释后滴加于96孔板内,设立两组,全量新鲜培养基组加入刚配置未使用过的DMEM/F12无血清培养基100μL,半量条件培养基组加入上述曾用于神经干细胞培养且含有其代谢产物的1/2DMEM/F12无血清培养基100μL。③实验评估:观察神经干细胞的单克隆培养增殖情况。对克隆球行巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色。按培养基中脑源性神经生长因子终浓度的不同将所培养细胞设立0,50,100,150,200μg/L组,各组均加入20μg/L表皮生长因子和体积分数为0.1的胎牛血清,1周后行神经元特异性烯醇化酶免疫细胞化学染色,检测神经干细胞向神经元分化情况。结果:①神经干细胞单克隆培养结果:单克隆培养开始时神经干细胞增殖缓慢,半量条件培养基组细胞增殖速度快于全量新鲜培养基组,随着细胞数的增多,两组细胞增殖速度也相应加快,分别在培养后第12天、第15天形成直径为200μm的克隆球。②神经干细胞免疫细胞化学染色结果:单克隆培养后克隆球表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白均呈阳性表达。③各组神经干细胞分化为神经元的比例:与0μg/L脑源性神经生长因子组比较,50,100μg/L脑源性神经生长因子组的神经干细胞分化为神经元比例均明显增高(t=2.502～5.025,P<0.05);而浓度为150,200μg/L时均无明显变化(t=0.420～1.857,P>0.05)。结论:向含有B27、表皮生长因子、碱性成纤维生长因子的DMEM/F12条件培养基中加入20μg/L表皮生长因子和体积分数为0.1胎牛血清的情况下,脑源性神经生长因子促使神经干细胞向神经元分化的较佳浓度为50μg/L。

脑外伤患者髓鞘碱性蛋白和脑源性神经生长因子检测的价值

目的检测脑外伤患者血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)和脑源性神经生长因子(BDNF)浓度,以评估其临床应用价值。方法选取轻、中、重型脑外伤患者各20例作为试验组,另选取20例脑振荡患者作为对照组,分别于应急期、水肿期、功能康复期采集患者血清和脑脊液,采用ELISA法检测MBP和BDNF,并进行统计学分析。结果试验组患者应急期、水肿期的血清、脑脊液MBP浓度随损伤程度而升高,且均高于对照组,差异有统计学意义,P<0.01;血清、脑脊液MBP浓度与病程密切相关,应急期、水肿期的血清、脑脊液MBP浓度均明显高于康复期,差异有统计学意义,P<0.01;血清、脑脊液MBP水平随CT图像改变而变化,颅内血肿越大,MBP水平越高,脑挫裂伤高于硬膜外血肿。不同组别患者血清、脑脊液BDNF检测结果比较无统计学意义差异(P>0.05);脑外伤患者不同时期血清、脑脊BDNF检测结果比较也无统计学意义差异(P>0.05)。结论血清、脑脊液MBP是判断脑外伤损伤程度和预后的良好指标,可作为脑外伤诊断、治疗和预后判断的重要客观依据。

糖尿病大鼠神经系统内脑源性神经生长因子的表达与阴茎勃起功能障碍的关系

目的:观察糖尿病(DM)大鼠神经系统内脑源性神经生长因子(BDNF)阳性神经元或神经纤维的表达,探讨BDNF与糖尿病性阴茎勃起功能障碍(ED)的相关性。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM大鼠模型(DM组),分别于造模1、2、3、4个月注射阿扑吗啡(APO)作阴茎勃起功能试验,然后取糖尿病及相应月龄正常大鼠(对照组)的脑、腰骶段脊髓、胸腰段交感干、阴茎和前列腺,用免疫组织化学法和免疫荧光法显示BDNF阳性神经元和神经纤维。图像分析BDNF阳性细胞数及灰度。结果:糖尿病2个月时,DM大鼠阴茎勃起实验中阴茎勃起次数与对照组相比差异有显著性(P<0.05),3个月和4个月差异有极显著性(P<0.01)。糖尿病1个月时,大脑皮质、腰骶段脊髓、胸腰段交感干、阴茎和前列腺BDNF阳性神经细胞及纤维比对照组明显减少(P<0.05),随着病程延长下降更明显(P<0.01)。结论:糖尿病性早期神经系统内出现BDNF减少,BDNF的减少与糖尿病性ED的发病密切相关。

依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等剂量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。

维甲酸联合脑源性神经生长因子体外诱导人脐血间充质干细胞向神经样细胞定向分化的实验研究

目的探讨脐血间充质干细胞(MSCs)向神经样细胞定向诱导分化的条件及方法,以明确其神经分化潜能。方法将人脐血MSCs体外培养扩增、保存后,取第5代的MSCs分别用维甲酸(RA,RA组)、维甲酸联合脑源性神经生长因子(BDNF,RA+BDNF组)诱导方法向神经样细胞诱导,诱导分化期间观察细胞形态变化,同时设对照组,对照组不加任何诱导分化剂,比较3组巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NES)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达差异。结果两种不同诱导方法均能诱导细胞发生典型变化,对照组未发现神经样细胞生长。免疫组化法显示3组诱导后均表达nestin、NSE、GFAP,BDNF+RA组的表达量多于RA组。Real-time RT-PCR显示诱导组及对照组均有NSE mRNA、GFAP mRNA表达,但RA组、RA+BDNF组诱导后表达上调(P<0.05),且RA+BDNF组较单纯RA组上调明显(P<0.05)。结论脐血MSCs经两种神经营养因子诱导均可分化为神经样细胞,并表达神经元特异性标志物,其中添加BDNF后较单纯应用RA诱导效果好。

脑源性神经生长因子与脑缺血性损伤

脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)是在脑内合成并广泛分布于中枢神经系统,可促进神经元的存活和生长发育并能防止它们受损死亡,改善神经元病理状态、促进受损伤神经元再生及分化成熟等生物效应的多肽或蛋白质,在中枢神经系统(CNS)的损伤修复中具有重要的作用。将近年来与其有关的文献进行综合分析,对其在脑缺血后的表达机制、生物学作用及其机制进行探讨,了解其在大脑中的分布,缺血性损伤程度与BDNF表达间的关系,以及影响BDNF表达的因素,有助于其在临床上广泛应用。

表皮生长因子培养条件下脑源性神经生长因子诱导大鼠海马神经干细胞向神经元分化的最佳浓度(英文)

背景：目前神经干细胞的定向分化是神经干细胞研究的热点。脑源性神经生长因子作为诱导剂可否诱导神经干细胞分化为神经元。目的：观察在表皮生长因子培养条件下,不同质量浓度脑源性神经生长因子对成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化的影响。设计：对比实验。单位：中国医科大学人体解剖学教研室。材料：实验于2007-08在中国医科大学神经解剖研究室完成。提取成年SD大鼠海马神经干细胞,无血清技术培养。清洁级成年SD大鼠3只,体质量200-250g,由中国医科大学实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。实验过程中应用的表皮生长因子、脑源性神经生长因子均由R＆D公司提供。方法：①无菌条件下分离大鼠海马组织,用含碱性成纤维生长因子、表皮生长因子、B27的无血清细胞培养技术体外培养神经干细胞。②取第4代神经干细胞,利用有限稀释法进行单细胞克隆培养。将单细胞克隆传代后的克隆球细胞进行神经干细胞的鉴定。克隆球细胞行巢蛋白免疫细胞化学染色,诱导分化1周后进行神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色。③单细胞克隆的神经干细胞脑源性神经生长因子诱导分化实验,根据脑源性神经生长因子质量浓度不同分成0μg/L浓度的对照组和50、100、150、200μg/L浓度的4个实验组,各组的培养液中均加入表皮生长因子,诱导分化1周后进行神经元特异性烯醇化酶免疫细胞化学染色,检测神经干细胞向神经元分化情况。主要观察指标：神经干细胞分化为神经元的比例。结果：①神经干细胞免疫细胞化学染色结果显示,单细胞克隆培养后克隆球细胞表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达。②50,100μg/L组脑源性神经生长因子组神经干细胞分化为神经元比例明显高于对照组、150,200μg/L脑源性神经生长因子组组（t=2.502-5.025,P〈0.05）;50,100μg/L脑源性神经生长因子组之间神经干细胞分化为神经元的比例差异不显著（P〉0.05）;对照组、150,200μg/L组3组间神经干细胞分化为神经元比例差异不显著（P〉0.05）结论：在20μg/L表皮生长因子培养条件下,脑源性神经生长因子促使神经干细胞向神经元分化的较佳质量浓度为50μg/L。

普拉克索对帕金森病患者血清胱抑素C、抗氧化指标及脑源性神经生长因子水平的影响

目的探讨普拉克索对帕金森病患者血清胱抑素C、抗氧化指标及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的影响。方法回顾性选取郑州大学附属洛阳市中心医院治疗的帕金森病患者96例,按随机数字表法分组,对照组48例予以左旋多巴治疗,研究组48例在对照组基础上予以普拉克索治疗,采用帕金森氏病综合评分量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)评定运动及非运动症状,采血测定血清胱抑素C、抗氧化指标及脑源性神经生长因子水平,同时对比临床疗效及不良反应。结果对照组治疗有效率68.75%低于研究组治疗有效率87.50%,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后运动症状及非运动症状均降低,治疗后血清C反应蛋白(CRP)、胱抑素C降低,BDNF升高,治疗后血浆血浆谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidate,GPX)均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用普拉克索能降低帕金森病患者血清胱抑素C,提高BDNF水平及抗氧化能力,效果显著。

低氧对大鼠大脑皮层细胞表达脑源性神经生长因子的影响

目的:观察不同氧浓度环境下不同时间处理对大脑皮层细胞分泌脑源性神经生长因子(BDNF)及表达BDNF mRNA的影响。方法:原代培养SD大鼠大脑皮层细胞,5 d后将低氧组细胞转移至低氧工作站,在1%和4%氧浓度环境下分别处理3 h和6 h,其相应的常氧对照组细胞则继续放置于CO2孵箱中。ELISA法检测细胞培养液中BDNF蛋白含量;qPCR法检测细胞内BDNF mRNA表达水平。结果:与对照组相比,4%和1%氧浓度环境3 h组细胞BDNF mRNA及蛋白表达无明显变化(P>0.05),但均有增加趋势;而6 h组均引起BDNF mR-NA及蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论:低氧可诱导大鼠大脑皮层细胞的BDNF分泌和BDNF mRNA表达增加,且皮层细胞的反应性与低氧浓度和低氧刺激时间有关。

重复经颅磁刺激对焦虑症患者血清脑源性神经生长因子和γ-氨基丁酸浓度的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)治疗对焦虑症患者的血清脑源性神经生长因子(BDNF)和抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的影响。方法选取28例焦虑症患者给予低频重复经颅磁刺激治疗,治疗10 d。于治疗前后,分别测定患者的BDNF浓度和GABA水平,并评定汉密尔顿焦虑量表(HAMA)。结果治疗后患者HAMA评分较治疗前降低(P <0. 05),治疗后患者血浆BDNF、GABA浓度均较治疗前升高(P <0. 05)。血浆BDNF变化与血浆GABA变化呈正相关(P <0. 05)。血浆BDNF变化与HAMA评分差值呈负相关(P <0. 05);血浆GABA变化与HAMA评分差值呈负相关(P <0. 05)。结论重复经颅磁刺激治疗改善焦虑症症状可能是通过提升脑内BDNF水平,进而促进脑内GABA释放来实现。

表皮生长因子对脑源性神经生长因子诱导体外培养大鼠脑海马神经干细胞向神经元分化的影响

目的：获得大量神经干细胞并且能够控制其向神经元定向分化可为进一步修复损伤大脑和治疗退行性神经系统疾病奠定种子细胞基础,实验观察了表皮生长因子对脑源性神经生长因子诱导神经干细胞向神经元分化过程中的影响。方法：实验于2007-08在中国医科大学神经解剖研究室完成。①材料：清洁级雄性成年SD大鼠3只,由中国医科大学实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。②实验方法：无菌条件下分离大鼠脑海马组织,胰蛋白酶消化后采用无血清培养技术体外培养神经干细胞,传至第4代克隆球直径约为200μm时,滴加DMEM/F12＋2%B27＋20μg/L表皮生长因子＋20μg/L碱性成纤维细胞生长因子＋条件培养液（细胞原代培养第7天的上清液的过滤液）,进行单细胞克隆培养,传代的神经干细胞分成空白对照组、表皮生长因子组、脑源性神经生长因子组、表皮生长因子＋脑源性神经生长因子组。空白对照组培养液为含体积分数0.1胎牛血清的DMEM/F12,其余3组培养液在此基础上分别加入各自对应的细胞因子培养1周,表皮生长因子浓度为20μg/L,脑源性神经生长因子浓度为50μg/L。③实验评估：传代后的克隆球进行神经干细胞免疫细胞化学染色鉴定。计数神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率,检测神经干细胞向神经元的分化情况。结果：①单细胞克隆培养后,克隆球细胞表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达。②与空白对照组神经干细胞分化为神经元的比例比较,表皮生长因子组有所降低;脑源性神经生长因子组、表皮生长因子＋脑源性神经生长因子组均明显提高（t=2.309～2.779,P〈0.05）,且后者提高幅度尤为显著（t=2.309,P〈0.05）。结论：表皮生长因子可以提高脑源性神经生长因子诱导成年大鼠脑海马神经干细胞向神经元分化的比例。

脑源性神经生长因子促进脑梗死后小鼠内源性神经干细胞的增殖及向神经元分化

目的:探讨脑源性神经生长因子是否能促进脑梗死后小鼠内源性神经干细胞的活跃,能否刺激其分化成神经元。方法:实验于2004-07/2005-02在墨尔本大学完成。选取10周龄纯种C57BL/6J小鼠24只,分为盐水对照组、脑源性神经生长因子治疗组,每组雌雄各6只。①两组均采用结扎左侧大脑中动脉远心端法建立脑梗死模型,同时采用Matsushita描述的方法监测大脑中动脉供血区的血流量,血流量降低至少75%为有效。②脑源性神经生长因子治疗组于梗死后24h给予脑起源神经营养因子治疗,用药方式采用ALZET锇药物泵缓慢释放。将500μg/kg脑起源神经营养因子溶解于生理盐水中,加入到ALZET泵中,可在28d内持续缓慢释放药物。盐水对照组于梗死后24h给予等量生理盐水。③造模前后对两组小鼠运动功能进行Rotarod测试,记录小鼠在Rotarod上的停留时间。采用双重免疫荧光组化及共焦计数系统检测方法,对两组小鼠内源性神经干细胞的数量、密度及其分化方向进行评估。结果:①运动功能测试结果:与梗死前比较,两组小鼠在梗死后第1周均表现出明显的运动功能下降。但梗死后第2,3,4周,脑起源神经营养因子治疗组小鼠在Rotarod上的停留时间延长,运动功能的恢复明显优于盐水对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。②组织切片双重免疫荧光染色结果:两组小鼠脑内均出现免疫荧光阳性表达的内源性神经干细胞,主要分布在病灶周围,在损伤侧的对侧也出现表达。脑起源神经营养因子治疗组的表达数量明显高于盐水对照组。③内源性神经干细胞的激活情况:梗死4周后,两组小鼠脑内都出现内源性神经干细胞的再表达,脑起源神经营养因子治疗组内源性神经干细胞数较盐水对照组明显增加,约4.2倍。同时脑起源神经营养因子治疗组分化为神经元的比例明显高于盐水对照组(36%,15%),分化为星形胶质细胞的比例低于盐水对照组(54%,77%),分化为少突胶质细胞的比例二者基本相似(10%,8%)。结论:脑起源神经营养因子可能是基于内源性神经干细胞治疗脑卒中的一种有效的方法.通过调控内源性神经干细胞的增殖分化来治疗神经系统疾病在未来将是一种新的干细胞治疗方法.

腰丛联合坐骨神经阻滞复合七氟烷对老年髋关节术后患者脑源性神经生长因子及认知功能的影响

目的观察腰丛联合坐骨神经阻滞复合七氟烷对老年髋关节术后患者认知功能以及血清脑源性神经生长因子(BDNF)的影响。方法回顾性分析单侧全髋关节置换术患者70例,按照随机数字表法分为对照组和观察组均35例;对照组患者采取常规气管插管全麻,配合采用静脉给予丙泊酚麻醉维持;观察组先进行腰丛及坐骨神经阻滞后行气管插管全麻,配合采取吸入七氟烷麻醉维持;记录两组手术时间、失血量以及不良反应发生情况;比较两组术前、术后1 d和术后3 d患者的简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分以及血清BDNF水平;分析血清BDNF水平与MMSE评分和MoCA评分的相关性。结果观察组术后1 d和3 d患者MMSE和Mo CA评分以及血清BDNF水平均明显高于对照组(P<0.01);观察组患者血清BDNF水平与MMSE和MoCA均呈正相关(r=0.52、0.49,均P<0.01);观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.01)。结论腰丛联合坐骨神经阻滞复合七氟烷可明显提高患者血清BDNF水平,降低老年髋关节患者术后认知障碍的发生。

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1%链脲佐菌素诱发糖尿病模型,72h后尾静脉采血测定血糖,凡血糖>16.7mmol/L者纳入实验。造模稳定1周后,加味补肝汤组予加味补肝汤灌胃[28.6g/(kg·d)],分别于用药后第4、8周2个时间点处死大鼠,用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达,通过MoticImagesAdvanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果在4、8周模型对照组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少(P<0.05),第8周时BDNF表达比4周时增多。经加味补肝汤治疗后BDNF的阳性表达比模型组表达明显增多(P<0.05)。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。

血液中脑源性神经生长因子与疾病和运动的关系

脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）是体内含量最高的生长因子之一，在人体中枢神经系统和血液中都有一定表达。人体神经系统和血液BDNF水平与许多神经系统疾病包括抑郁、阿尔茨海默病、精神分裂症及脑损伤和脊髓损伤功能恢复有关，BDNF还可以影响物质代谢和能量消耗，与糖尿病发生发展相关。

脑源性神经生长因子功能及细胞内信号传导通路

神经营养因子包括神经生长因子(nerve groth factoe,NGF),脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3),神经营养因子-4/5(neurotrophin-4/5,NT-4/5)等。这些因子可以作为信号传导通路的配体与其受体酪氨酸蛋白激酶(Trk)高亲和力结合,也可以与分子量为75KDNT受体(75KDNT receptor,p75)以低亲和力结合。Trk包括TrkA、TrkB、TrkC等3种,神经营养因子与其Trk结合具有明显的选择性,其中NGF可与TrkA特异性结合,