豁痰开窍针法对高龄髋部手术患者的认知功能障碍及血清脑源性营养因子的影响

目的:观察豁痰开窍针法对高龄髋部骨折手术患者认知功能障碍以及对血清脑源性神经营养因子(brain derived neural nutrition factor,BDNF)的影响。方法:将61例高龄髋部骨折手术患者随机分为两组:对照组(32例)和观察组(29例),对照组术前不做针灸治疗,术中实施全身麻醉。观察组于术前24 h,行豁痰开窍针法针灸治疗2次,术中实施全身麻醉。采用简易智力状态检查(MMSE)量表、蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评价手术前后认知水平,并检测血清BDNF水平。结果:对照组术后24 h MMSE评分、MoCA评分低于术前(P<0.05);观察组术后24h MMSE评分、MoCA评分与术前相比差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后24 h MMSE评分、MoCA评分高于对照组(P<0.05)。对照组术后24 h血清BDNF水平低于术前(P<0.05);观察组术后24 h血清BDNF水平与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后24 h血清BDNF水平较对照组高(P<0.05)。术后对照组发生3例谵妄,观察组未发生。结论:豁痰开窍针法麻醉前预处理,可以提高高龄髋部骨折患者术后认知功能障碍评分,提高术后24 h血清BDNF水平,降低手术麻醉对高龄髋部骨折手术患者认知功能障碍的影响。

精神分裂症患者脑源性营养因子与临床特征的关系

目的:探讨精神分裂症患者脑源性营养因子(BDNF)与临床特征的相关性。方法:符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)诊断标准的精神分裂症患者173例,并选择年龄、性别相匹配的健康居民作为对照,以阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神症状,用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平。结果:患者组血清BDNF水平(9.8±1.9)μg/L显著低于正常对照组(11.8±2.5)μg/L,(t=-7.6,υ=322,P<0.01);女性患者血清BDNF水平(10.4±2.1)μg/L显著高于男性组(9.6±1.8)μg/L,(t=2.3,υ=154,P<0.05);氯氮平治疗的患者BDNF(10.1±1.6)μg/L显著高于利醅酮治疗者(8.9±2.6)μg/L,(F=3.1,υ=2,P<0.05);患者BDNF水平与年龄、总病程、PANSS量表中阴性症状分呈显著负相关(r=-0.2,-0.16,-0.14,P<0.05)。结论:精神分裂症患者血清BDNF水平显著下降;BDNF存在着性别差异,年龄越大、病程越长、阴性症状越重BDNF越低,接受氯氮平治疗患者BD-NF高于利醅酮组。

蝎源活性肽对早期帕金森病大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的影响

目的:研究蝎源活性肽对早期帕金森病(PD)大鼠脑源性营养因子(BDNF)及神经肽Y(NPY)的影响。方法:实验动物随机分为三组(n=11),分为早期PD模型组、假手术对照组和蝎源活性肽治疗组。将6羟多巴(6-OHDA,20μg/3μl含0.1%抗坏血酸生理盐水)注射到SD大鼠右侧纹状体制备早期PD模型,注射2周后,通过旋转行为学检测造模是否成功;造模成功的早期PD大鼠,和相应的对照组腹腔注射蝎源活性肽(2.20 mg/kg·d)处理1周。3周后,用免疫组织化学法检测大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的免疫反应活性。结果:在6-OHDA给药侧,PD动物与假手术对照组相比较,BDNF免疫反应活性明显增强,NPY免疫反应活性明显减少,蝎源活性肽处理可以逆转这些异常改变。结论:改变PD早期中脑内NPY与BDNF的免疫反应活性是蝎源活性肽对早期PD大鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用机制之一。

利培酮对首发精神分裂症患者脑源性营养因子的影响

目的观察利培酮对首发精神分裂症患者血清脑源性营养因子(BDNF)的影响。方法治疗组90例首发精神分裂症患者,给予利培酮治疗16周,利培酮剂量为(3.79±0.88)mg·d-1。在治疗前,治疗第2,8,16周末检测血清BDNF,治疗前及治疗第16周末用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定患者精神分裂症症状严重程度。同时测定90名健康对照组血液BDNF浓度。结果对照组BDNF为(22.867±6.051)ng·mL^(-1);治疗组治疗前及治疗2,8,16周末血清BDNF水平分别为(14.256±4.096),(13.078±3.462),(18.001±5.753),(21.089±6.692)ng·mL^(-1),治疗组治疗前明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后BDNF水平出现先降后升现象,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组治疗16周末,BDNF水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后患者PANSS量表总分及各分量表分下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗16周末PANSS量表减分率与血清BDNF浓度变化率正相关(r=0.499,P=0.001)。治疗16周末血清BDNF浓度变化率与16周末利培酮剂量无相关性(r=0.103,P=0.335)。结论首发精神分裂症患者存在BDNF异常,利培酮治疗能够获得改善。

脑源性营养因子在抑郁症发病与治疗中的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)在血清和脑内表达水平下调是抑郁症的重要生物指标之一,而抗抑郁治疗能引起其表达上调。本文就BDNF在抑郁症发病与治疗中的研究进展作一综述。

奎硫平对首发精神分裂症患者脑源性营养因子的影响

目的观察奎硫平对首发精神分裂症患者血清脑源性营养因子(BDNF)的影响,探讨BDNF和精神症状、认知功能的关系。方法首发精神分裂症患者80例(治疗组),给予奎硫平初始剂量100 mg·d-1,平均剂量为(580±120)mg·d-1,po,qd,共4周。分别于治疗前后采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、威斯康星卡片分类测验(WCST)评估精神症状和认知功能,采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平。以健康体检者80例作为对照组。结果治疗组和对照组治疗前BDNF浓度分别为(13.72±8.79),(23.67±10.13)ng·mL-1(P<0.01),治疗组治疗后BDNF浓度(18.02±9.06)ng·mL-1,仍低于对照组(P<0.05)。治疗后患者PANSS量表总分及各分量表分下降,WCST分类数、正确应答数增加,错误应答数减少。血清BDNF浓度变化率和阴性症状(SANS)变化率呈正相关(r=0.54,P=0.032),和正确应答数呈正相关。结论奎硫平可提高精神分裂症患者BDNF水平,BDNF变化和阴性症状、认知功能相关。

慢性应激大鼠脑源性营养因子的表达分析

目的探讨慢性不可预知轻度应激(CUMS)大鼠模型各脑区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及抗抑郁药对BDNF表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组;B组为CUMS应激组;C组为CUMS应激+西太普兰用药组(每天腹腔注射西酞普兰水溶液2 mL,10 mg/kg)。实验为期6周,每周称量大鼠体质量,每3周测试大鼠的糖水偏爱度,造模前及造模6周末通过旷场试验评价大鼠行为。6周后处死大鼠获取脑组织,采用Real-Time PCR检测各脑区BDNFmRNA表达水平。结果第6周末,B组大鼠的糖水偏爱度明显低于A、C两组(P<0.05)且行为增多。应激实验开始后,B、C两组大鼠体质量均明显低于A组(P<0.05)。B组BDNF mRNA在海马中的表达高于A组,但差异无统计学意义(P=0.07);C组纹状体中BDNF mRNA表达明显低于A组(P<0.05)。结论慢性应激可能引起海马BDNF表达升高,抗抑郁药物可能导致纹状体BDNF表达降低。

血清IL-11水平在急性脑梗死患者诊断和预后中的评估价值及其与血清脑源性神经营养因子的相关性

目的探讨血清IL-11在急性脑梗死诊断和预后评估中的价值及其与血清脑源性神经营养因子(BDNF)的相关性。方法收集102例急性脑梗死患者(脑梗死组)和64名正常对照者(正常对照组)的一般临床资料。根据90 d mRS评分将脑梗死组分为预后良好亚组和预后不良亚组。采用Pearson相关性分析血清IL-11和NIHSS评分、脑梗死体积、血清BDNF的相关性,Logistics回归分析脑梗死预后的影响因素,并绘制IL-11在脑梗死诊断和预后预测中的ROC曲线。结果脑梗死组高血压比率及糖化血红蛋白、低密度脂蛋白水平显著高于正常对照组(均P<0.05)。预后不良亚组的年龄、糖尿病比率、糖化血红蛋白水平、入院时NIHSS评分、脑梗死体积显著高于预后良好亚组(均P<0.05)。脑梗死组血清IL-11水平显著低于正常对照组(t=10.123,P<0.001)。脑梗死预后不良亚组血清IL-11水平显著低于预后良好亚组(t=7.438,P<0.001)。脑梗死患者血清IL-11表达与NIHSS评分(r=-0.603,P<0.001)及脑梗死体积(r=-0.681,P<0.001)呈负相关关系。Logistics回归分析显示,IL-11为影响脑梗死患者预后的保护性因素(OR=0.814,P=0.009),脑梗死体积(OR=2.262,P<0.001)和NIHSS评分(OR=2.107,P=0.006)为影响脑梗死预后的危险因素。当IL-11应用于脑梗死的诊断时,ROC曲线下面积为0.841,灵敏性为91.18%,特异性为72.42%,截断值为378.47;当IL-11应用于脑梗死预后预测时,ROC曲线下面积为0.786,灵敏性为67.09%,特异性为87.93%,截断值为310.94。脑梗死患者血清IL-11水平与血清BDNF水平的相关系数为r=0.711、P<0.01。结论脑梗死患者血清IL-11水平显著降低,且预后不良患者的IL-11水平显著低于预后良好亚组。同时,IL-11水平与血清BDNF水平呈负相关,可能可以用于脑梗死的辅助诊断和预后评估。

单纯精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性分析

目的 探讨精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平及其与认知功能的相关性。方法 选取2019年6月至2020年9月北京回龙观医院精神分裂症合并糖尿病(共病组)40例、单纯精神分裂症(精分组)143例、精神正常的糖尿病患者(糖尿病组)221例和周边社区精神正常且非糖尿病人群(正常组)207例,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测所有研究对象的BDNF水平,采用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)评估4组研究对象的认知功能,采用Pearson相关分析评估其BDNF和认知功能的相关性。结果 611例研究对象中男385例、女226例,平均年龄(53.8±9.8)岁。4组BDNF水平由低到高依次为糖尿病组(7.74±3.03)ng/ml、精分组(9.99±2.14)ng/ml、共病组(10.04±1.83)ng/ml和正常组(11.71±2.37)ng/ml;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的BDNF水平较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组RBANS总分由低到高依次为精分组(72.12±16.15)分、共病组(73.80±14.48)分、糖尿病组(75.81±14.15)分和正常组(80.93±14.34)分;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的RBANS总分较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组即刻记忆、言语功能、注意、延时记忆的比较,差异有统计学意义(P <0.05)。精分组中BDNF水平与RBANS总分(r=0.243,P <0.05)、即刻记忆(r=0.299,P <0.05)、注意(r=0.185,P <0.05)呈正相关,糖尿病组中BDNF水平与注意(r=0.135,P <0.05)、延时记忆(r=0.212,P <0.05)呈正相关,正常组BDNF水平与言语功能呈负相关(r=-0.142,P <0.05)。结论 精神分裂症、糖尿病和精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较低。精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较糖尿病患者偏高,精神分裂症和糖尿病患者的BDNF水平与部分认知功能呈正相关。

脑源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制研究

目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制。方法体外分离并培养神经干细胞(NSCs),Nestin染色鉴定NSCs;BDNF修饰NSCs,并采用蛋白印迹法检测BDNF蛋白表达。将40只大鼠随机分为4组,即假手术组(sham组)、卒中组(MCAO组)、卒中大鼠给予NSCs组(NSCs组),卒中大鼠给予BDNF-NSCs组(BDNF-NSCs组),每组10只。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;苏木精-伊红染色法检测神经元损伤;TTC检测脑组织梗死面积;蛋白印迹法检测脑组织中胞内磷脂酰肌醇激酶、人磷酸化磷脂肌醇3激酶、苏氨酸蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果免疫荧光细胞化学染色鉴定NSCs,培养的NSCs中巢蛋白和溴脱氧尿苷均呈阳性表达,提示所提取的NSCs为神经干细胞且具有增殖能力。和未转染组和阴性对照组相比,转染BDNF组BDNF蛋白表达明显增加(P<0.05)。和sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显增加,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05);和MCAO组相比,NSCs组和BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、高梗死面积明显减少,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05);BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显低于NSCs组,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显高于NSCs组(P<0.05)。结论BDNF修饰NSCs可改善脑卒中大鼠的认知功能,其可能和激活PI3K/Akt信号通路有关。

鼻腔递送血管活性肠肽对弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子的影响

目的探索血管活性肠肽(VIP)对形觉剥夺性弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨弱视治疗的神经保护作用机制。方法选取3周龄健康SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组,各12只。采用前爪触地实验测定大鼠视敏度,图形视觉诱发电位(PVEP)测定客观视觉功能;采用Western blotting检测各组大鼠视皮层BDNF表达水平,采用免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和VIP在视皮层中的表达水平和GFAP表达部位,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视皮层病理学改变。结果与模型组比较,治疗组视敏度和客观视觉功能均提高(P<0.05),BDNF蛋白表达水平增加(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示:GFAP阳性细胞在正常组与弱视组中主要表达在视皮层Ⅰ层和Ⅵ层,且弱视组大鼠视皮层GFAP荧光强度明显低于对照组(P<0.05),治疗组视皮层VIP和GFAP的荧光强度均明显增加(P<0.05)。结论VIP对弱视大鼠有治疗作用,可能与活化视皮层星形胶质细胞释放BDNF有关。这为弱视的治疗提供了新思路。

脑源性神经营养因子在牦牛与黄牛端脑不同区域的表达与分布

目的探讨高原牦牛与平原黄牛端脑中脑源性神经营养因子(BDNF)表达与分布,探讨BDNF功能发挥与高原低氧适应性之间的关联。方法选取牦牛和黄牛各5只,应用Real-time PCR、Western blotting及免疫组织化学技术对BDNF在牦牛和黄牛端脑的额叶、颞叶、顶叶、枕叶、大脑白质以及海马中的含量与分布进行了定量与定性分析。结果Real-time PCR结果表明,在牦牛与黄牛端脑中,BDNF mRNA均在颞叶皮质中的表达量最高,海马次之,其后依序为顶叶皮质,枕叶皮质和额叶皮质,在大脑白质中的表达量最低。Western blotting结果表明,BDNF蛋白在牦牛颞叶皮质中含量最高,海马次之,其他组织含量由高到低依次为顶叶皮质、额叶皮质、大脑白质,枕叶皮质中含量最低。BDNF蛋白在黄牛端脑颞叶皮质中含量最高,海马次之,其余组织含量由高及低依次为顶叶皮质、枕叶皮质、额叶皮质,大脑白质中蛋白含量最低。免疫组织化学结果表明,BDNF蛋白在牦牛和黄牛端脑中的阳性表达情况基本相似,主要分布在额叶皮质、颞叶皮质、顶叶皮质、枕叶皮质的颗粒细胞和神经胶质细胞,大脑白质的神经胶质细胞以及海马的锥体细胞层和多形细胞层,在端脑皮质区的马丁诺提细胞和海马的分子细胞层中有少量分布。结论BDNF mRNA和蛋白在牦牛和黄牛端脑不同区域中均有表达,但表达量存在差异,推测与端脑不同分区的特定功能密切相关。牦牛端脑中的表达水平除枕叶皮质外,均高于黄牛,推测与其生存的高原低氧环境有关,BDNF在动物机体适应低氧环境过程中可能发挥着增强低氧耐受性和保护机体内环境稳态等重要功能。

脑源性神经营养因子和神经营养因子-5在女性生殖内分泌领域的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子-5(NT-5)属于神经营养因子家族,是一类由神经支配的靶组织分泌的分泌型多肽,两者通过作用于相同的受体发挥作用。BDNF和NT-5在卵巢表达广泛,发挥着促进卵泡组装和发育、卵母细胞成熟、排卵、调节颗粒细胞和膜细胞类固醇激素分泌等多种生理作用。不孕症是由多种病因导致的一种生育障碍状态,不孕症患者卵巢局部的BDNF和NT-5存在异常分泌情况。因此,了解BDNF和NT-5在女性生殖内分泌领域的研究进展,可能为不孕症治疗提供新方向,为辅助生殖结局的预测提供新指标。

右美托咪定通过减少脑源性神经营养因子表达抑制MAPK/ERK信号通路活化减轻大鼠分娩疼痛

目的:从脑源性神经营养因子(BDNF)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨不同剂量右美托咪定(Dex)对大鼠分娩疼痛疗效的影响及其机制。方法:建立大鼠妊娠模型;将实验动物随机分为4组,对照组,大鼠自然分娩,未行任何处理;Dex组,大鼠产程启动至产下最后1个仔鼠期间,分别静脉注射50、100μg/kg和200μg/kg右美托咪定;免疫组织化学显色检测大鼠大脑皮质顶叶与子宫内膜组织中BDNF的表达;热水甩尾法测定大鼠分娩时的痛阈值及Richmond躁动镇静评分;qRT-PCR与免疫印迹检测大脑皮质顶叶与子宫内膜组织迅速加速纤维肉瘤蛋白(Raf)、ERK、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及强啡肽(DYN)的表达。结果:注射Dex后,大鼠大脑皮质顶叶与子宫内膜中BDNF蛋白表达水平显著降低,且Dex剂量显著影响BDNF蛋白表达水平。随着Dex剂量增加,大鼠分娩时的痛阈值明显提高,Richmond躁动镇静评分降低。与对照组相比,注射Dex后,大脑皮质顶叶与子宫内膜中Raf、ERK、CREB mRNA与蛋白表达水平显著下降,DYN mRNA与蛋白表达水平显著升高。相关性分析显示,大脑皮质顶叶BDNF表达与Raf、ERK、CREB表达呈正相关,而与DYN表达呈负相关;子宫内膜BDNF表达与Raf、ERK表达无相关性,与CREB表达呈正相关,与DYN表达呈负相关。结论:静脉注射Dex对大鼠分娩疼痛抑制作用明显,可能与通过BDNF激活MAPK/ERK信号通路密切相关。

脑源性神经营养因子与抑郁治疗相关性的研究进展

抑郁症是临床最常见的精神疾病之一,具有较高的死亡率和致残率,严重影响患者生活质量。近年来对于抑郁症的治疗研究不断深化,发现重度抑郁症患者海马和外周血中脑源性神经营养因子(BDNF)水平降低。BDNF是调节神经环路发育和功能的关键因子,是参与神经元分化和生长、突触形成和可塑性、维持大脑神经元结构和功能的重要分子。在许多神经退性型疾病的发生及其相关药物作用机制研究中都有重要作用。BDNF也逐渐成为治疗抑郁研究中的重要生物标志物。文章就BDNF的生物学功能、BDNF与抑郁症之间的关系以及BDNF与抑郁治疗的相关性进行综述。

脑源性神经营养因子对视网膜神经血管单元的保护作用

神经血管耦合以神经血管单元(NVU)为基础,发挥神经细胞与微血管之间信号传导、代谢调节等功能并共同组成屏障结构维持微环境稳态。神经血管单元在视网膜中广泛分布,与视网膜正常生理功能的维持关系密切,而各种原因引起的视网膜神经血管稳态失衡会导致多种视网膜疾病,如糖尿病视网膜病变(DR)、青光眼、视网膜色素变性(RP)及年龄相关性黄斑变性(ARMD)等。脑源性神经营养因子(BDNF)在视网膜也有广泛分布,通过与其受体TrkB结合发挥促神经生长和损伤修复等功能。近年来,研究发现BDNF在视网膜神经血管单元稳态失衡早期,即神经退行阶段可发挥损伤保护作用,同时减少神经来源的促血管生成物质,延缓疾病进程并为早期干预和治疗提供了新策略新思路。

妊娠中期罗哌卡因联合舒芬太尼麻醉对SD模型子代脑源性神经营养因子表达和认知功能的影响

目的:探讨妊娠中期罗哌卡因联合舒芬太尼麻醉对SD模型子代脑源性神经营养因子表达和认知功能的影响。方法:本研究假设怀孕期间的母体跑步机运动可以防止罗哌卡因联合舒芬太尼引起的神经毒性。在第一个实验中,怀孕大鼠在妊娠(G)第14天暴露于舒芬太尼(0.25μg/μL)+罗哌卡因(0.125μg/μL)混合液100μL(R&G),或在G13,G14和G15上连续暴露(R&Gx3)。在第二个实验中,运动组的怀孕大鼠在整个怀孕期间被迫在跑步机上每天跑60min。TrkB拮抗剂ANA-12被用来研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/TrkB信号通路是否参与了母亲运动所提供的神经保护。结果:重复而非单一暴露于罗哌卡因联合舒芬太尼会导致胎儿脑组织和出生后海马中组蛋白乙酰化和BDNF表达的降低。伴随着树突棘数量的减少,空间依赖性学习和记忆功能障碍受损。母体运动减轻了这些影响,但TrkB拮抗剂ANA-12消除了母体运动的有益影响。结论:妊娠大鼠在妊娠中期多次(而非单次)接触罗哌卡因联合舒芬太尼会导致后代长期学习和记忆功能障碍。母体运动通过增强组蛋白乙酰化和激活下游BDNF/TrkB信号传导以改善产后神经认知障碍。

三酰甘油-葡萄糖指数、脑源性神经营养因子对非糖尿病维持性血液透析患者的肌肉减少症的诊断价值分析

目的探讨三酰甘油-葡萄糖指数(triglyceride-glucose index,TyG)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对非糖尿病维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的肌肉减少症的诊断价值。方法选择2021年1月—2023年1月南京中医药大学附属南京医院肾内科收治的MHD患者,根据2019年亚洲肌少症工作组(Asian Working Group for Sarcopenia,AWGS)修订的诊断标准统计肌肉减少症患病情况,检测血清三酰甘油、葡萄糖、BDNF水平,计算TyG。Pearson分析TyG、BDNF与骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)、握力、步速的相关性。多因素Logistic回归分析影响MHD患者合并肌肉减少症的因素,受试者工作特征(ROC)曲线TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的价值。结果126例MHD患者中39例(30.95%)患者合并肌肉减少症,与非肌肉减少症组比较,肌肉减少症组患者TyG较高、血清BDNF水平偏低(t=7.974、14.699,均P<0.001)。肌肉减少症组患者TyG与SMI、握力、步速呈负相关(r=-0.365、-0.319、-0.452,均P<0.001),BDNF与SMI、握力、步速呈正相关(r=0.326、0.275、0.395,P<0.001、0.003、P<0.001)。年龄偏大(OR=1.861,95%CI:1.040~3.330,P=0.019)、高TyG(OR=2.050,95%CI:1.049~4.008,P=0.015)是MHD患者合并肌肉减少症的危险因素,高白蛋白(OR=0.694,95%CI:0.515~0.935,P=0.008)、高BDNF(OR=0.630,95%CI:0.430~0.923,P=0.010)是MHD患者合并肌肉减少症的保护因素。TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.740(95%CI:0.654~0.814,P<0.001)、0.727(95%CI:0.641~0.803,P<0.001),联合TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.939(95%CI:0.882~0.974,P<0.001),高于单独诊断(Z=4.075、4.241,P均<0.001)。结论MHD患者TyG值增加,血清BDNF水平降低与合并肌肉减少症有关,联合TyG和BDNF可提高对MHD患者肌肉减少症风险评估价值。

血清成纤维细胞生长因子2、脑源性神经营养因子水平变化与产后抑郁症的关系

目的探究产后抑郁症(PPD)患者血清成纤维细胞生长因子2(FGF2)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,并分析其与病情严重程度的关系。方法选取2020年10月至2022年10月丽水市第二人民医院收治的96例PPD患者作为研究对象,设为PPD组。另随机选取同期96例正常产妇设为对照组。记录两组的基线资料。采用酶联免疫吸附试验法检测血清FGF2和BDNF水平,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评价PPD病情严重程度。采用Pearson法分析PPD患者血清FGF2、BDNF水平与EPDS评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响PPD发生的可能因素。结果PPD组产前抑郁比例、妊娠期抑郁比例、EPDS评分、焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分均高于对照组(P<0.05);PPD组血清FGF2和BDNF水平均低于对照组(P<0.05)。PPD患者血清FGF2水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.564,P<0.05),血清BDNF水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.493,P<0.05);FGF2、BDNF是产妇发生PPD的保护因素(P<0.05),产前抑郁及妊娠期抑郁是产妇发生PPD的危险因素(P<0.05)。结论FGF2、BDNF在PPD患者血清中低表达,二者均与EPDS评分呈负相关,在PPD的病情缓解方面可能具有一定临床应用价值。

七氟烷麻醉对老年择期手术患者认知能力及血清脑源性神经营养因子、白细胞介素-10水平的影响

目的:观察七氟烷麻醉对老年择期手术患者的认知能力和血清脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-10(IL-10)的作用。方法:选取2015年3月~2016年6月咸宁市第一人民医院老年择期手术患者120例为研究对象,随机分为对照组与研究组各60例,对照组应用丙泊酚麻醉,研究组应用七氟烷麻醉,全身麻醉前(T0)进行统计学处理;分析插管3 min(T1)、插管5 min(T2)、插管10 min(T3)、缝合时(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、颈内静脉球部(Da-jvO 2)及脑氧代谢速率(CMRO 2);分析术前、术后1 d、术后4 d、术后7 d的认知功能及不良反应。结果:研究组与对照组在T1、T2、T3、T4的HR、MAP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但对照组Da-jvO 2、血清BDNF、IL-10水平均显著增高,CMRO 2水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后1 d、术后4 d和术后7 d,研究组的简单心理状况测验结果显著优于对照组,其中,研究组的认知能力下降,差异有统计学意义(P<0.05),未出现任何不良反应。结论:七氟烷麻醉对老年患者手术后的认知功能损害具有一定的影响,其作用机制是通过改善脑血氧供应,调控BDNF和IL-10水平。