右美托咪定预处理减轻脑缺血-再灌注后的脑局部炎症反应

目的利用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型观察右美托咪定预处理减轻脑炎症反应的机制。方法雄性SD大鼠42只,体重220~250g,随机分为七组,每组6只:假手术组(S组):大鼠不做任何干预,只分离一侧颈动脉;MCAO组(M组):阻断一侧颈内动脉血流,缺血90min;D10组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定10μg/kg;D50组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;D100组:MCAO前30 min腹腔注射右美托咪定100μg/kg;DY组:腹腔注射右美托咪定50μg/kg前10min给予育亨宾5mg/kg;Y组:MCAO前40min腹腔注射育亨宾5mg/kg。MCAO后24h采用TTC染色法测定脑梗死面积,神经功能评分法评定脑损伤程度。采用TUNEL染色法评估大脑皮层细胞凋亡情况,采用Western blot法检测AMPK和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白含量,并计算pAMPK/AMPK值;采用ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量。缺血-再灌注后第1、2、5天评估运动功能。结果与S组比较,M组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高,梗死面积、凋亡细胞数明显增加,运动功能评分明显降低(P<0.01)。与M组比较,D10、D50和D100组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显降低,梗死面积、凋亡细胞数明显减少,pAMPK/AMPK值、运动功能评分明显升高(P<0.05);D50和D100组上述指标改变较D10组更为明显(P<0.05)。与D50组比较,DY和Y组和YpAMPK/AMPK值明显降低(P<0.01)。结论 MCAO后右美托咪定预处理可以通过激活AMPK减轻脑缺血后炎症反应,保护脑组织,改善脑功能,并且高剂量右美托咪定较低剂量的效应更为明显。采用α2肾上腺素能受体拮抗药育亨宾可阻断右美托咪定的这些效应。

地塞米松联合甘露醇对感染性脑水肿患者脑脊液炎症反应及脑水肿体积的影响

目的:探讨地塞米松联合甘露醇治疗感染性脑水肿的临床效果。方法:选择2010年1月—2018年11月我院收治的感染性脑水肿患者86例,使用随机数表法将所有患者分为两组,各43例。对照组予以速尿联合甘露醇治疗,观察组予以地塞米松联合甘露醇治疗,比较两组脑脊液炎症反应、脑水肿体积变化情况及后遗症发生率。结果:与治疗前相比,两组脑脊液中白细胞介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均有所降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者脑水肿体积小于对照组,后遗症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:感染性脑水肿患者采用地塞米松联合甘露醇治疗,可有效降低脑脊液炎症反应,缩小脑水肿体积,同时减少后遗症的发生,临床疗效确切。

脑溢安对过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB、IκB和ICAM-1表达的影响

目的:探讨脑溢安对脑出血的保护作用机制。方法:建立过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞模型,并用脑溢安血清及吡咯烷二硫氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)加以干预,采用免疫细胞化学及Western blot方法观察核因子(NF-κB)、κB抑制蛋白(IκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB及IκBα表达即增加,2小时后ICAM-1表达也上调,脑溢安及PDTC均可下调NF-κB及ICAM-1表达,上调IκB表达,免疫细胞化学及Westernblot观察到的结果一致。结论:脑微血管内皮细胞活性氧损伤后,NF-κB作为活化因子参与ICAM-1的调控;抑制NF-κB及ICAM-1的活性,减轻炎症反应,可能是脑溢安对脑出血的保护机制之一。

血清炎性因子浓度对急性脑出血恶化的预测价值

目的揭示和比较血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素．6、肿瘤坏死因子-α浓度对脑出血急性期早期神经功能恶化的预测价值。方法选取86例急性基底节区出血患者作为病例组和86例健康体检者作为对照组。记录脑出血患者入院时血肿量、脑室出血、NIHSS评分及早期神经功能恶化等临床资料。采用ELISA法测定血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子-α浓度。统计分析这些炎性因子对早期神经功能恶化的预测价值。结果经独立样本t检验，病例组（或脑室出血患者或早期神经功能恶化患者）血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．仅浓度均较对照组（或非脑室出血患者或非早期神经功能恶化患者）明显增高（均P〈0．05）。行Pearson相关检验，人院时血肿量及NIHSS评分与血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．仪浓度均显著正相关性（均P〈0．05）。ROC曲线分析显示，血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．d浓度对急性期早期神经功能恶化均有显著预测价值，且它们的曲线下面积比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论C-反应蛋白、白介素-113、白介素-6、肿瘤坏死因子．理可能参与脑出血急性期早期神经功能恶化的炎症反应过程，临床检测这些因子可更好预测早期神经功能恶化的发生。

脑淀粉样变性相关炎症反应的研究进展

脑淀粉样血管病变（CAA）是一种老年人常见的颅内微血管病变，主要病理特征是β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑皮层及皮层下、软脑膜中及小血管的中外膜沉积。脑淀粉样变性相关炎症反应是最近公认的发生在一部分脑淀粉样变性患者中的可逆性的脑病。本文就脑淀粉样变性相关炎症反应的病理机制、临床表现及进程、相关辅助检查、诊断及鉴别诊断和治疗方面的最新进展进行综述。

脑淀粉样血管病相关炎症反应的研究进展

脑淀粉样血管病(CAA)是一种与年龄相关的中枢神经系统血管病变,是老年人自发性脑出血的重要原因。CAA相关炎症反应(CAA-I),主要表现为CAA与慢性炎症,过去被认为是CAA相关血管病变的一种,但越来越多的研究发现CAA-I患者的临床背景与CAA患者的临床背景不同,治疗效果较好。目前倾向于认为CAA-1是CAA一种独特的临床病理类型。本文就CAA-I最新的研究进展进行综述。

鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病患儿的影响

目的观察鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑组织炎症反应及氧化应激损伤的影响。方法选择2016年4月—2017年3月收治的HIE患儿92例,依照随机数表法分为两组,每组46例。对照组采取常规治疗,观察组在此基础上给予鼠神经生长因子治疗。观察两组临床疗效、治疗前后脑组织炎症反应与氧化应激损伤、新生儿神经行为测定(NBNA)、智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)评分。计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组TNF-α、IL-10、NSE、SOD水平及NBNA、MDI、PDI评分对比,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-10、NSE水平均低于对照组,SOD水平及NBNA、MDI、PDI评分均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论鼠神经生长因子治疗HIE可显著缓解患儿不良症状,调节脑组织炎症反应、降低氧化应激损伤,促进患儿脑部功能恢复,安全性良好。