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脑缺血损伤时脑片细胞内Ca^(2+)及脂质过氧化物的测定 被引量:3
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作者 邢虹 何其华 +3 位作者 袁兰 丁亚男 徐家鸰 吴本玠 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期813-818,共6页
用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型 ,激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca2 +的分布及脂质过氧化物水平的动态变化 ,结果表明 :缺血1h时只有纹状体Ca2 +含量增加 ,而缺血4h时梗塞侧皮质、纹状体区域的Ca2 +和脂质过氧化物含... 用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型 ,激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca2 +的分布及脂质过氧化物水平的动态变化 ,结果表明 :缺血1h时只有纹状体Ca2 +含量增加 ,而缺血4h时梗塞侧皮质、纹状体区域的Ca2 +和脂质过氧化物含量均明显增加 ;在有缺血损伤的各组再灌后细胞内Ca2 +与脂质过氧化物含量均进一步增高 ,且与缺血时间相关 ,而与再灌持续时间无明显关系 ;轻度缺血/再灌损伤时细胞内脂质过氧化物增加的发生较增钙反应为早 ;纹状体对缺血/再灌损伤比皮质敏感。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 脂质过氧化物 钙离子 脑片细胞
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与视皮层脑片膜片钳全细胞记录相结合的生物素标记技术 被引量:5
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作者 涂娅莉 刘应兵 +1 位作者 阴正勤 胡志安 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期75-76,共2页
目的 在视皮层脑片膜片钳全细胞记录的同时 ,建立神经元的生物胞素标记技术。方法 利用盲法获得视皮层脑片膜片钳全细胞记录 ,在电生理记录的同时 ,Biocytin通过记录电极尖端灌注到所记录的细胞内 ,标记成功后再进行组织学染色。结果... 目的 在视皮层脑片膜片钳全细胞记录的同时 ,建立神经元的生物胞素标记技术。方法 利用盲法获得视皮层脑片膜片钳全细胞记录 ,在电生理记录的同时 ,Biocytin通过记录电极尖端灌注到所记录的细胞内 ,标记成功后再进行组织学染色。结果 能观察视皮层同一细胞的电生理和形态学特性及神经元之间的染色耦合。结论 本法操作简便 ,细胞标记成功率高 ,易于推广使用。 展开更多
关键词 视皮层脑片膜片钳全细胞记录 生物胞素标记技术 神经元 电生理学 组织学染色
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海马微环境对细胞分化和极性化的影响 被引量:6
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作者 符星 石贞玉 +3 位作者 金海啸 文亚男 范媛媛 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期586-593,共8页
目的观察海马脑片微环境对不同分化程度细胞的极性和分化的影响。方法将小鼠的海马脑片与5种不同分化程度的细胞(肝癌细胞、正常肝脏细胞、PC12细胞、正常神经细胞和骨髓间充质干细胞)进行共同培养,观察细胞的分化和极性产生情况。结果... 目的观察海马脑片微环境对不同分化程度细胞的极性和分化的影响。方法将小鼠的海马脑片与5种不同分化程度的细胞(肝癌细胞、正常肝脏细胞、PC12细胞、正常神经细胞和骨髓间充质干细胞)进行共同培养,观察细胞的分化和极性产生情况。结果与对照组相比,与海马脑片共培养的细胞数量明显减少。共培养的细胞在海马脑片上的分布有一定的规律,主要集中锥体细胞层和颗粒细胞层,其他地方分布均匀,类似于脑片片层化的构筑。海马微环境下低分化的细胞受海马脑片微环境的影响可以产生极性并分化,高分化的细胞不能产生极性。结论海马微环境对细胞的极性和分化有促进作用,对生长和分裂有抑制作用,细胞的极性变化与自身和所处的微环境有关,特别对低分化的细胞极性和分化的影响较大。 展开更多
关键词 海马微环境 细胞分化 细胞极性 脑片细胞共培养技术 小鼠
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Dual Isoflurane-induced Preconditioning Improves Neuroprotection in Rat Brain In Vitro and the Role of Extracellular Signal-regulated Protein Kinase
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作者 Sheng Wang Su-xiang Guo +4 位作者 Zhi-gang Dai Xi-wei Dong Yang Liu Shan Jiang Zhi-ping Wang 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2011年第1期36-42,共7页
Objective To test the ability of isoflurane-induced preconditioning against oxygen and glucose dep- rivation (OGD) injury in vitro. Methods Rat hippocampal slices were exposed to 1 volume percentage (vol%), 2vo1%... Objective To test the ability of isoflurane-induced preconditioning against oxygen and glucose dep- rivation (OGD) injury in vitro. Methods Rat hippocampal slices were exposed to 1 volume percentage (vol%), 2vo1% or 3vo1% isoflurane respectively for 20 minutes under normoxic conditions (95% O2/5% CO2) once or twice (12 slices in each group) before OGD, with 15-minute washout after each exposure. During OGD experiments, hippocampus slices were bathed with artificial cerebrospinal fluid (ACSF) lacking glucose and perfused with 95% N2 and 5% CO2 for 14 minutes, followed by a 30-minute reperfusion in normal ACSF. The CA1 population spike (PS) was measured and used to quantify the degree of neuronal function recovery after OGD. To assess the role of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) in isoflurane preconditioning, U0126, an inhibitor of extracellular signal-regulated protein kinase (ERK1/2), and SB203580, an inhibitor of p38 MAPK, were used before two periods of 3vol% isoflurane exposure. Results The degree of neuronal function recovery of hippocampal slices exposed to 1 vol%, 2vol%, or 3vol% isoflurane once was 41.88%±9.23%, 55.05%±11.02%, or 63.18%±10.82% respectively. Moreover, neuronal function recovery of hippocampal slices exposed to 1 vol%, 2vo1%, or 3vo1% isoflurane twice was 53.75%±12.04%, 63.50%±11.06%, or 76.25%±12.25%, respectively. Isoflurane preconditioning increased the neuronal function recovery in a dose-dependent manner. U0126 blocked the preconditioning induced by dual exposure to 3vo1% isoflurane (6.13%±1.56%, P〈0.01) and ERK1/2 activities. Conclusions Isoflurane is capable of inducing preconditioning in hippocampal slices in vitro in a dose-dependent manner, and dual exposure to isoflurane with a lower concentration is more effective in triggering preconditioning than a single exposure. Isoflurane-induced neuroprotection might be involved with ERK 1/2 activities. 展开更多
关键词 ELECTROPHYSIOLOGY hippocampal slice ISOFLURANE PRECONDITIONING oxygen andglucose deprivation mitogen-activated protein kinase
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