不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑病理改变的影响

目的探讨不同葡萄糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑病理改变的影响。方法对7日龄SD新生大鼠通过调节葡萄糖注射液的注射次数及时间或禁食12 h,分别建立单纯低血糖组、HI组、HI前低血糖组、HI后低血糖组、HI前轻度高血糖组、HI后轻度高血糖组、HI前重度高血糖组及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。各组新生大鼠分别均于HI后2、24、487、2 h及7 d断头处死,光镜下行脑病理检查并做病理评分。结果HI后2、244、87、2 h和7 d各时段中,以HI前低血糖组的改变最为明显,HI后7 d的病理评分高达280分。HI后低血糖组的病变程度仅次于HI前低血糖组(180分)。各组中以HI前重度高血糖组的病变程度最轻(9.2分)。余各组病变程度与HI组相似(100分左右)。脑病理改变以坏死为主,在坏死灶边缘可见散在变性神经元。除HI前高血糖组的病变主要累及皮质外,各组在皮质及海马两个部位的受累几率基本均等。结论HI前低血糖可进一步加剧新生大鼠脑缺氧缺血性损害,HI前高血糖则可明显改善新生大鼠脑缺氧缺血性损伤。

腹部爆炸伤后早期脑病理学改变的实验研究

目的 探讨犬腹部爆炸伤后早期脑病理形态学的变化特点。方法 15只犬按伤后不同时相点分为 5组 ,即伤后即刻、3、6、12、2 4h组 ,每组各 3只动物。致伤犬腹部后 ,对其脑组织进行大体及光、电镜观察。结果 15只动物中 ,12只大脑表面出现 1～ 3个点、片状出血灶。伤后即刻 ,光、电镜主要以小血管的出血改变及部分神经髓鞘的分层为主 ,未见明显神经元的损伤。伤后 6h则可见神经元及神经胶质细胞水肿的表现。伤后 2 4h可见部分水肿组织溶解变性、神经微丝凝固性改变。结论 腹部爆炸伤比一般枪弹伤造成了更加严重的脑间接损伤 ,且伤后病理改变进展迅速。

大鼠脑缺血再灌注后血清NSE变化和脑病理形态学改变的研究

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶（ Ｎｅｕｒｏ－ ＳｐｅｃｉｆｉｃＥｎｏｌａｓｅ，ＮＳＥ）水平和脑组织病理形态改变及其相关性．方法采用线栓法将健康Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠制成大脑中动脉堵塞（Ｍｉｄｄｌｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ａｒｔｅｒｙ Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＡＯ）２ｈ再灌注模型来探讨血清ＮＳＥ和脑组织病理形态改变的关系．将９０只ＳＤ大鼠分成脑缺血 ２ ｈ再灌注后 １、 ２、３、 ４、 ５天 ５个实验组（每组１０只），每个时间点备配一个假手术组（每组６只）．观测各组血清ＮＳＥ、脑梗塞灶体积及脑组织病理形态（脑组织大体标本、光镜和电镜的病理变化）．结果①脑缺血再灌注后脑梗塞灶体积逐渐增大，第３天达高峰（ｐ＜０．０５）；②血清ＮＳＥ水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第３天达高峰（ｐ＜０．０５），然后逐渐下降；③血清ＮＳＥ水平与脑梗塞灶体积呈正相关（ｒ＝０．９２，ｐ＜０．００１）；④脑组织病理形态大体、光镜及电镜脑组织病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第３天最明显，并且在第３天时缺血脑组织中中性粒细胞ＰＭＮ（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ Ｌｅｕｋｏｃｙｔ，ＰＭＮ）浸润最明显．结论血清Ｎ?

脑淀粉样血管病脑病理及其模型的研究进展

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是老年人的一种脑血管病。CAA的主要病理特点是有β-淀粉样蛋白（Aβ）沉着,其进一步发展可形成血管性痴呆。CAA患者常出现的临床表现包括与急性脑出血有关的神经功能突然缺失（脑卒中）、与短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）相似的症状或痴呆。

脑外伤后局部应用地塞米松对家兔脑病理改变的影响

目的 :通过研究脑外伤后脑皮层局部应用地塞米松对家兔脑组织形态和脑电图的影响 ,探讨地塞米松对损伤灶部位的治疗作用或负面影响。方法 :15只家兔随机分为A、B 2组 ,A组 10只 ,B组 5只。采用额顶骨骨窗成形后硬脑膜外打击法制作动物脑损伤模型。致伤后应用局部微量等距离扩渗法分层浸注地塞米松 ,实施皮层损伤灶给药。A组为单侧骨窗成形 ,即单侧皮层损伤 ,10只家兔随机平均分为A1和A2 2组。A1组为生理盐水对照组 ,于致伤侧按上述方法给予同A2 组等体积的生理盐水。A2 组于致伤侧局部给予地塞米松作为治疗组。B组双侧骨窗成形后造成双侧脑皮层损伤模型 ,设左侧为生理盐水对照侧 (B1) ,右侧为地塞米松治疗侧 (B2 ) ,方法同A组。分别于致伤前后、用药前后动态观察脑电图。 72h后行病理切片检查。结果 :2组家兔致伤后均呈损伤性脑电图。用药后 4 0～ 90min ,A2 组和B2 侧脑皮层脑电图好转 ,4 8h后接近正常。A1组和B1侧异常脑电图则持续存在。病理学检查可见治疗组 (侧 )较对照组 (侧 )脑组织挫伤、水肿程度明显为轻。结论 :家兔脑损伤后局部应用微量地塞米松可明显减轻损伤灶脑挫伤和脑水肿程度 ,并能改善脑电图而未发现有负面影响或癫痫样脑电图。

高血压模型大鼠脑病理新特点

从神经生物学的角度研究高血压模型大鼠脑病理新特点 ,以期揭示其病因 ,病变 ,病程的内在规律 .使用硝酸还原酶反应 分光光度法 ,ELISA法分别测定不同时期脑NO ,BDNF的含量 ;用免疫组织化学技术 ,在光学显微镜下观察GFAP在脑的分布 .结果发现实验组大鼠全脑星形胶质细胞反应性增生 ,尤其以海马 ,壳核 ,苍白球为重 ,特别是在胼胝体星形胶质细胞密集增生 ,在侧脑室 ,第三脑室 ,第四脑室周形成密集分布的GFAP反应阳性星形胶质细胞带 ;实验组大鼠BDNF在术后 1 5d显著性升高 ,3 0d继续升高 ,45d ,60d ,75d ,有所下降 ,但仍高于对照组 ,实验组大鼠NO ,在术后 1 5d急剧显著性升高 ,3 0d有所回落 ,45d接近对照组 ,60d ,75d显著性降低于对照组 .结果表明 ,高血压初期 ,脑处于相对缺血状态 ,危及神经细胞的正常功能活动甚至生存 ,胶质细胞反应性增生在起初是脑的一种保护性机制 ,增生的胶质细胞产生和释放大量的BDNF ,以维护神经细胞的功能活动和存活 ,但在病程晚期 ,过量BDNF会启动神经细胞程序性死亡 ;高血压初期脑NO水平升高 。

精神发育迟滞的脑病理学研究

报告１５０例精神发育迟滞的脑病理检查结果，计先天畸形４５例，破坏性病理９３例，代谢性疾病７例，新生组织性疾病５例。先天畸形中以脑过小、先天性脑积水、神经元移行异常及各种非特异性改变多见。破坏性病理中以弥漫性脑皮层萎缩。结节性脑皮层萎缩及围产期颅内出血后遗性病变为多。结合可能的病因对主要病理类型进行了讨论。一部分病例是可治的。

甘草酸二铵对颅脑损伤大鼠神经元活性、脑组织病理及YAP1蛋白的影响

目的探讨甘草酸二铵(DG)对颅脑损伤大鼠神经元活性、脑组织病理及YES关联蛋白1(YAP1)蛋白的研究。方法将44只SD大鼠随机分为4组,每组11只,健康组、外伤组(颅脑外伤模型)、依达组(颅脑外伤模型给予依达拉奉干预)、甘草组(颅脑外伤模型给予DG干预)。采用Zea Longa法(5分)检测各组大鼠神经功能;用酶联免疫法测定血清白介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用HE染色观察脑组织神经细胞形态学变化;TUNEL法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡;免疫印迹检测海马组织YAP1、磷酸化YAP1(p-YAP1)、大肿瘤抑制基因1(Lats1)及磷酸化Lats1(p-Lats1)蛋白表达水平。结果与健康组相比,外伤组神经功能评分,IL-6、TNF-α、IL-1β,神经细胞凋亡、YAP1、p-YAP1、Lats1、p-Lats1均升高(P<0.05);与外伤组相比,依达组及甘草组以上指标均降低(P<0.05),依达组和甘草组比较,以上指标差异无统计学意义(P>0.05);与健康组相比,外伤组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜部分消失,依达组和甘草组神经元排列比外伤组整齐有序,肿胀程度减轻,细胞核较清晰。结论甘草酸二铵对颅脑损伤的治疗具有一定积极作用,且与依达拉奉治疗相关相当,其机制可能与改善神经功能、调节炎症因子变化及相关蛋白表达相关。

重视痴呆的尸检脑病理研究

众所周知，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的认识始于患者Auguste Deter的尸检脑。1906年Alois Alzheimer报道了这例患者的临床情况，而后在其尸检脑中发现了老年斑和神经原纤维缠结。1910年Emil Kraepelin医生用Alzheimer的名字命名此疾病。1984和1986年，在AD患者的尸检脑组织中医生们逐步确认了老年斑是β淀粉样蛋白的沉积，神经原纤维缠结是过度磷酸化tau蛋白的集聚。

急性颅内压增高所致双瞳散大后的脑病理学改变——实验研究

通过对急性颅内压增高导致的双侧瞳孔散大持续不同时间后的猫脑标本的大体和光镜的观察,结合动物在减压后的转归情况进行了分析。认为主要的致死因素是神经细胞的缺氧性坏死和脑内弥漫性出血。病变范围与双瞳散大持续时间有密切关系,并决定了动物的生存质量。

续命汤对大鼠脑缺血模型脑血管通透性和脑组织病理改变的影响

续命汤２．３、７．１、２３ｇ／ｋｇ给大鼠灌胃２周，能明显降低脑缺血大鼠脑组织含水量与脑血管通透性，使脑缺血大鼠脑组织病理变化明显减轻。表明续命汤能改善脑部血液供应，对缺血脑组织有明显保护作用。

灵芝孢子粉干预对癫痫大鼠脑组织病理改变、Cu^(2+)、Zn^(2+)变化的影响

目的探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织病理变化、Cu2+、Zn2+含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和用药组。癫痫模型建成后用常规HE染色检测脑组织病理变化,原子吸收分光光度计检测脑组织Cu2+、Zn2+含量。结果模型组神经细胞有不同程度的变性、坏死,胞核固缩、深染、水肿;脑组织Cu2+含量明显降低,而Zn2+含量却明显升高(P<0.05)。结论灵芝孢子粉能减轻神经细胞的变性、坏死,调节微量元素含量,发挥了其保护神经元的作用。

电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及病理形态的影响

目的探讨电针对脑梗死的作用规律。方法采用热凝闭法建立SD大鼠MCAO模型,电针“百会”“大椎”穴,采用NSS评价神经功能缺损情况、TTC染色检测脑梗死体积、HE染色观测脑组织病理改变。结果MCAO可造成大鼠神经功能缺损和脑梗死及脑组织病理损害,但上述损害可随着缺血时间的延长而有不同程度的自愈趋势;电针可使不同缺血时相的各种损害减轻。结论电针具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示针灸治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义。

脑缺血再灌注后不同时间点病理变化与细胞凋亡的研究

目的：探讨脑缺血再灌注后不同时间点病理变化与细胞凋亡的特点.方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,光镜下观察病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡.结果：①脑缺血2h再灌注1～6h皮质缺血区病理变化不明显,24～48h病理变化明显;②脑缺血2h再灌注1h皮质缺血区可见凋亡细胞,24～48h达高峰,72h开始下降.结论：脑缺血2h再灌注1～6h皮质缺血区脑细胞凋亡较轻, 24～48h明显加重,且与病理变化相对应.宜尽早采取有效的干预措施抑制细胞凋亡,减轻脑组织病理损害.

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑组织病理学的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑水肿和脑组织细胞形态学的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组(C组)、高温不输液组(HT组)、高温林格组(RL组)、高温羟乙基淀粉林格组(HRL组)和高温高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组)。C组大鼠置于(22±1)℃的环境中4 h,其余4组大鼠置于36℃具备生物氧供给的加温舱中加温3 h达肛温41～42℃,加温开始30 min内根据实验分组情况输入相应的液体,3 h后出舱,在室温下降温1 h,加温期间监测肛温、平均动脉压(MAP)。采用干湿法检测脑组织百分含水量,光镜和电镜下观察脑组织细胞形态学。结果各高温实验组脑水百分含量均显著高于C组(P<0.05或0.01),HSH组脑水百分含量显著低于HT组(P<0.05)。光镜下HSH组脑组织轻度水肿,多数细胞结构基本正常;HT组、RL组和HRL组出现重中度水肿和细胞损害改变。电镜下HT组大鼠神经元胞体水肿严重,胞质变空,核皱缩;RL组和HRL组神经元也出现不同程度损害改变;而HSH组神经元改变轻微。结论高晶胶体液高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液能减轻全身高温大鼠脑水肿和脑细胞损害的程度。

以脑的生理病理特性探讨可归脑经中药种类

"脑当为脏论[1]"及"脑之经脉为督[1]"的观点提出后,传统中药文献中还找不到可划归脑经的中药,本文系统深入阐明导师李军教授提出的脑脏五大生理病理特性,总结出常见脑病的治疗原则,探讨可划归脑经的药物种类,试图体现脑病诊治上理法方药一线贯穿思想,为指导脑病临床用药提供依据。

严重体表烧伤尸检脑的病理学观察

本文报告58例人体烧伤尸检脑的病理形态学变化,见神经细胞变性、坏死、神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象、小脑浦肯野氏细胞及颗粒细胞脱失、灶性胶质细胞增生、血管周围淋巴细胞套、脑水肿、脑软化等改变。作者提出了烧伤后脑膜脑炎的概念,对主要病变的发生、发展和意义进行了讨论。

试论脑病的病理

目的:探讨脑的病理。方法:归纳脑病的病因主要包括先天不足、外感、内伤、中毒、外伤等;病机不外邪侵络阻,阴阳失调,气血逆乱,痰瘀阻窍,神明受蒙;与风、火、痰、瘀、虚五端及心、肝、脾、肾有关。提出脑病的病性特点是脑为清灵之脏,内藏元神,易虚易实;位居高巅,多火多风,易降难升;精津所化,多气多血,痰瘀易生;司主神明,病易扰神,易见神蒙的论点。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响。方法实验以反复缺血再灌注法所致实验性血管性痴呆大鼠模型为研究对象,以喜德镇为对照组,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、喜德镇组、补肾醒脑方高剂量组、补肾醒脑方低剂量组进行补肾醒脑方对脑生化及组织病理形态影响的实验研究。结果补肾醒脑方高、低剂量组可以改善脑组织病理形态。