阻塞性睡眠呼吸暂停患者脑白质及认知功能损害的扩散磁共振成像研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)是一种全球性的睡眠呼吸障碍疾病,特征是间歇性低氧血症、高碳酸血症、微觉醒和睡眠碎片化,会导致大脑在结构和功能方面发生改变,现已有很多研究表明OSA是认知功能损害的重要因素。扩散磁共振成像(diffusion magnetic resonance imaging, dMRI)通过测量水分子在组织中的扩散特性来获取有关组织微结构的详细信息,在检测组织微结构的病理变化方面具有极高的敏感度和特异度,尤其是在白质纤维病变的诊断中非常敏感。近年来,dMRI快速兴起,在OSA脑白质及认知功能损害的研究中得到了广泛应用。本文对OSA患者脑白质及认知功能损害的dMRI研究进展进行综述,多序列地分析OSA患者脑白质扩散参数的变化,进一步探讨OSA神经病理改变与认知功能损害的联系,从而为诊断OSA患者认知功能损害提供神经影像学依据。

急性脑梗死患者早期认知功能、眼底血管与脑白质损害程度的相关性分析

目的探究急性脑梗死患者早期认知功能、眼底血管与脑白质损害程度的相关性。方法本研究为前瞻性研究,选取2021年7月至2023年6月温州市中西医结合医院收治的急性脑梗死患者152例,均进行头颅MRI检查和眼底血管检查。根据入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻、中、重度组,比较不同脑梗死严重程度患者Fazekas视觉半定量评分、年龄相关脑白质改变(ARWMC)量表、眼底血管分级、简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的差异,分析急性脑梗死患者早期认知功能、眼底血管与脑白质损害程度的相关性。结果152例急性脑梗死患者中轻度组48例,中度组65例,重度组39例,3组Fazekas、ARWMC评分随脑梗死严重程度加剧而逐渐升高(均P<0.05);3组眼底血管分级差异有统计学意义(P<0.05);3组MMSE、MoCA评分随脑梗死严重程度加剧而降低(均P<0.05);急性脑梗死患者眼底血管分级、Fazekas、ARWMC评分与MMSE评分、MoCA评分呈负相关(r≤-0.48,均P<0.05),与NIHSS评分呈正相关(r≥0.51,P<0.05),眼底血管分级与Fazekas、ARWMC评分呈正相关(r=0.62、0.59,均P<0.05)。结论急性脑梗死患者早期认知功能、眼底血管与脑白质损害程度相关,可为急性脑梗死后认知障碍评估提供参考。

应用Xe-CT技术研究老年人脑白质损害(WML)的脑血管反应性(CVR)

目的观察老年人不同级别脑白质损害(white matter lesions,WML)的脑血管反应性(cerebrovascularreactivity,CVR)。方法根据头颅磁共振FLAIR序列显示的WML程度,应用Fazekas改良量表,将WML分为2个部位:皮层下深部白质区(subcortical deep white matter hyperintensity,SDWMH)及侧脑室周边区(periventricular hyperintensity,PVH);3个等级:0～1级;2级及3级。对所有研究对象给予1g乙酰唑胺静脉推注,应用氙气增强CT技术测定不同级别WML病损区域内负荷前后的局部脑血流(regional cerebral bloodflow,rCBF),观察其CVR。结果 33例对象纳入本研究,平均年龄(74.4±7.2)岁。不同级别SDWMH中,0～1级者负荷前rCBF(单位:mL.100g-1.min-1)为18.11,负荷后为32.99(P=0.000);2级者负荷前rCBF为14.60,负荷后为21.63(P=0.004);3级者负荷前rCBF为10.56,负荷后为10.63(P=0.448)。不同级别PVH中,0～1级者负荷前rCBF为23.55,负荷后为35.49(P=0.000);2级者负荷前rCBF为15.39,负荷后为16.03(P=0.032);3级者负荷前rCBF为10.35,负荷后为9.88(P=0.533)。结论无论是SDWMH,还是PVH,病损越严重,静息状态下rCBF越低;且乙酰唑胺负荷后rCBF增幅也越小,CVR越差。本研究结果提示,脑血流自动调节受损可能是老年WML的重要发病机制。

脑老化过程中的白质损害与P300变化的关系

目的观察脑白质变化(WML)与事件相关电位P300变化关系,认识P300是否能够反映WML时认知功能改变。方法观察35例老龄及老龄前期个体的MRI及事件相关电位P300变化,并对WML与P300潜伏期变化进行相关分析。结果轻度WML11例,中度17例,重度7例,P300潜伏期明显延长,随WML的程度加重而加重,相关分析提示两者呈正相关。结论观察老年性WML主要依靠T像或质子密度加权像。WML能引起事件相关电位P300延长,其损害程度与P300潜伏期变化呈正相关。

偏头痛患者脑白质损害的MRI特征

目的探讨偏头痛患者脑白质损害的MRI特征。方法对80例偏头痛患者(偏头痛组)及80例健康体检者(对照组)进行MRI检查。对结果进行比较分析。结果 MRI检查显示偏头痛组中有42例脑白质损害,表现为皮质下脑白质内等T1、长T2信号影,T2Flair高信号;对照组中有9例脑白质损害。偏头痛组脑白质损害的比例(52.5%)明显高于对照组(11.3%)(χ2=31.34,P<0.01)。偏头痛组中有先兆偏头痛患者脑白质损害的比例(68.6%,24/35)明显高于无先兆偏头痛患者(40.0%,18/45)(χ2=15.58,P<0.01)。结论偏头痛患者脑白质损害的MRI表现与其它原因引起的脑白质病变类似。偏头痛患者脑白质损害的发生率较高,且有先兆偏头痛者较无先兆偏头痛者更高。

高龄脑小血管病患者重度脑白质损害和认知功能下降风险的相关分析

目的脑小血管病被认为是导致高龄人群血管性痴呆的重要原因。文中探讨高龄脑小血管病患者重度脑白质损害和认知功能下降风险的关系。方法选择2009年1月至2010年12月期间在南京军区南京总医院住院的80岁以上男性脑小血管病患者307例,通过影像学检查和评定量表对脑白质损害分级,在随访中对研究对象进行认知功能测定,分析起始点重度脑白质损害和随访中严重认知功能障碍或痴呆的发生间的相关性。结果基线时严重脑白质损害在研究对象中达26.4%;年龄、微出血、腔隙性梗死与脑白质损害严重程度有关(P<0.01);在随访过程中,出现痴呆或认知功能严重下降的患者有46名;多因素分析显示经过平均3.2年随访,起始点存在严重脑白质损害的患者发生痴呆或严重认知功能下降的风险高于无脑白质损害(RR=8.2,P<0.01)或轻中度脑白质损害的患者(RR=1.7,P<0.01)。结论重度脑白质损害是高龄脑小血管病患者发生严重认知功能下降的重要预测因素。

新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与Fas、caspase-3蛋白的表达变化

目的探讨Fas、caspase-3在新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡中的作用。方法实验组和对照组各45只大鼠分别于缺氧缺血后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死,免疫组化(SP)法检测Fas、caspase-3蛋白表达,TUNEL法测定细胞凋亡。结果新生大鼠脑白质损害时,细胞凋亡指数在缺氧缺血后4 h开始显著增加,3 d达到高峰(P<0.05)。对照组未检测到Fas,实验组Fas蛋白在缺氧缺血后30 min开始出现,1 h增加,12 h达高峰,并持续至3 d(P<0.05)。实验组caspase-3蛋白表达上调,于缺氧缺血后1 d达到高峰,与对照组相比在1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠脑白质损害时,Fas、caspase-3表达及凋亡指数显著增加,并有明显时序性,提示Fas途径激活caspase-3后引起的细胞凋亡可能是新生大鼠脑白质损害的发病机制之一。

早期丰富环境对脑白质损害新生大鼠脑发育的影响

【目的】 探讨早期丰富环境对脑白质损害 (whitematterdamage ,WMD)新生大鼠脑发育的影响。 【方法】 选用 2日龄新生大鼠 3 4只 ,随机分为正常对照组 (共 9只 )、干预组 (共 12只 )及非干预组 (共 13只 ) ,后两组通过结扎右侧颈总动脉 ,吸入氧体积浓度为 ( 6.0± 0 .5 ) %的氮氧混合气 ,制作新生大鼠WMD模型 ,干预组采用早期触摸和丰富环境进行干预 ,总干预时间为 2 7d。干预结束后进行感觉运动功能、情感行为及学习记忆能力检测 ,以判断干预效果。并通过电镜观察超微结构改变。 【结果】 非干预组感觉运动功能、情感行为能力和学习记忆能力较正常对照组有不同程度减退 (P <0 .0 5 )。干预组上述能力均较非干预组有明显改善 (P <0 .0 1)。悬吊试验干预组得分 :4.0± 1.3 ,非干预组 1.6± 0 .7,正常对照组 3 .4± 0 .9;斜坡试验得分分别为 :2 .3± 1.4、7.1± 2 .4、 3 .2± 1.4;旷场试验得分分别为 :10 .3± 2 .7、4.6± 2 .7、12 .0± 3 .8;拒俘反应性得分分别为 :1.7± 1.6、0 .5± 0 .5、3 .3± 0 .6。避暗试验潜伏期得分分别为 :195 .2± 76.1、10 7.8± 5 2 .7、2 0 5 .0± 67.1;避暗试验错误次数分别为 :1.1± 1.0、3 .4± 1.6、1.3± 1.1;非干预组患侧海马CA1区髓鞘较正常对照组明显变薄 ,

脑白质损害的认知功能研究

目的 :观察脑白质损害 (WML )与事件相关电位 P30 0变化关系 ,探讨 WML在认知功能降低中的作用。方法 :35例经 MRI证实的 WML ,进行影像学、简易智能状态检测 (MMSE)和事件相关电位 P30 0测定 ,依据 WML体积将其分为轻度 (<5 cm3)、中度 (5～ 15 cm3)和重度 (>15 cm3) ,并对 WML与 P30 0潜伏期变化进行相关分析。结果 :轻度 WML 11例 ,中度 17例 ,重度 7例 ,主要表现为 T2和质子密度加权像上高信号 ,分布在脑室周围、半卵园中心及皮层下白质。轻度及中度 WML时 MMSE测定值无降低 ,重度 WML时 MMSE也只降低为 2 6 .9。随 WML的程度加重 ,P30 0潜伏期延长越明显 ,相关分析提示两者具有正相关。结论 :观察老年性 WML主要依靠 T2像或质子密度加权像。MMSE在反应 WML导致的认知功能障碍时不够敏感。 WML能引起事件相关电位 P30 0延长 ,其损害程度与 P30 0潜伏期变化呈正相关。

脑白质损害和轻度认知功能损害的关系

目的研究脑白质损害(White matter lesions,WML)对轻度认知功能损害(Mild cognitive impairment,MCI)患者认知功能的影响。方法80例MCI患者和80例健康对照者进行常规核磁共振(MRI)及认知功能检查,对WML进行评分及分级,分析WML与认知功能的联系及MCI发病的危险因素。结果MCI组WML的评分、年龄及中度、重度WML、总WML的比率较对照组升高,其认知功能较对照组下降,且与WML评分相关。年龄、中度WML、重度WML与MCI发病有关。结论WML影响MCI患者的认知功能,年龄、WML是MCI发病的危险因素。

胼胝体网络连接性与脑白质疏松认知功能损害的相关性

目的通过弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）研究脑白质疏松（leukoaraiosis,LA）患者胼胝体网络连接性改变,并探讨其与认知功能损害的关系。方法本研究为前瞻性单中心研究。纳入30例法泽卡斯量表（Fazekas scale）评分为2-3级的LA患者及20例头部磁共振成像正常的对照组。依据是否存在认知功能损害将LA组再分为认知正常与轻度认知功能损害2个亚组。所有被研究对象均进行脑血管危险因素登记、血液生化检查、认知功能评估筛查及3.0T头部磁共振成像检查及DTI检查。认知评估采用中文版蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment,Mo CA）量表及简易智力状况检查（Mini-mental State Examination,MMSE）量表。使用PANDA软件处理DTI数据,提取胼胝体膝部、体部及压部的部分各向异性（fractional anisotropy,FA）和平均扩散系数（mean diffusivity,MD）数值。采用Pearson相关分析研究DTI数据变化与认知功能损害的关系。结果 LA组与对照组的性别、年龄、受教育情况、脑血管病常规危险因素及血生化之间差异无显著性,P〉0.05。LA组的MMSE及Mo CA分值低于对照组,值分别为0.002和0.008。LA组胝体膝部P（P=0.000）、体部（P=0.000）、压部（P=0.026）3个部位的FA值均低于对照组,而MD值高于对照组,P值分别为0.013、0.006及0.007。LA组MMSE及Mo CA分值降低与胼胝体膝部、体部、压部的FA下降均成正相关,但相关系数从膝部（r=0.78）到压部（r=0.41）呈现逐渐递减趋势。结论 LA存在胼胝体网络连接性改变,胼胝体FA下降与认知功能损害密切相关。

新生大鼠脑白质损害时神经细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达变化

目的研究表明脑白质损害与少突胶质前体细胞凋亡密切相关,bcl-2蛋白作为抗凋亡蛋白与新生大鼠脑白质损害(WMD)的关系较少报道。该文探讨bcl-2蛋白在新生大鼠脑白质损害(WMD)时的表达变化及意义。方法将2日龄SD大鼠(n=90),随机分为两组,实验组(缺氧缺血)45只,对照组(假手术)45只,制成WMD模型;采用TUNEL法测定神经细胞凋亡及免疫组化(SP)法检测bcl-2蛋白在脑室周围白质区不同时间点的表达变化。结果成功建立了WMD模型。实验组神经细胞凋亡在缺氧缺血后3 d达到高峰,凋亡指数脑白质为37.40±4.26,胼胝体为29.84±1.11,与对照组比较,在4 h,12 h,24 h,3 d,7 d有统计学意义(P<0.05)。实验组bcl-2蛋白表达在WMD后1 h就上升,12 h达高峰,平均灰度值脑白质为124.96±0.27,胼胝体为130.09±0.77),在1 h,4 h,12 h,24 h,3 d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠脑白质损害时,bcl-2蛋白早期表达增高,而神经细胞凋亡高峰滞后,二者具有明显时序性,这种时序变化提示bcl-2蛋白可能对神经细胞具有一定保护作用。

血管源性轻度认知障碍患者hs-CRP、HCY及脑白质损害的相关性研究

目的探讨血管源性轻度认知障碍(vMCI)与血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、脑白质损害之间的关系及意义。方法对60例vMCI患者及40例认知功能正常的老年人均进行头颅MRI检查和测定血清HCY、hs-CRP。结果 vMCI患者组Hcy、Hs-CRP均明显高于对照组(P﹤0.01);vMCI组有显著脑白质损害,Hcy、hs-CRP浓度越高,脑白质损害越显著(P﹤0.05)。结论 vMCI与高Hcy、高hs-CRP、脑白质损害有关,Hcy、Hs-CRP是血管源性轻度认知障碍患者的危险因子,且与脑白质损害严重程度相关,测定血清Hcy、Hs-CRP水平对判断vMCI的病情和评价疗效均具有重要意义。

新生大鼠脑白质损害模型神经胶质细胞的凋亡及MK2、Nogo-B的表达研究

目的观察2日龄(P2)新生大鼠脑白质损害(WMD)后神经胶质细胞凋亡及丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MK2)、Nogo-B的变化;探讨神经胶质细胞凋亡与MK2、Nogo-B变化的时相关系。方法制备新生鼠WMD模型,分别于WMD后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死大鼠,TUNEL法检测脑白质神经细胞凋亡,免疫组化(SP)法检测Nogo-B蛋白的表达,原位杂交(POD法)检测MK2 mRNA表达。结果WMD组大鼠凋亡指数在缺氧缺血4 h、12 h、1 d、3 d、7 d组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);WMD后1 h MK2mRNA在脑室周围白质及胼胝体区表达上调,并于损伤后3 d达到高峰。Nogo-B在WMD后12 h表达增加,3 d达高峰,在12 h、1 d、3 d、7 d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MK2、Nogo-B在新生大鼠脑白质损害时表达增高,提示其参与了脑白质损害。

无症状与伴认知功能损害的脑白质疏松症对比分析

目的 探讨脑白质疏松症 (LA)伴认知功能损害的特点并分析相关因素。方法 根据临床症状和认知功能检查将 4 6例LA分成 2组 ,即LA伴认知功能损害组 2 5例和LA不伴认知功能损害组 2 1例 ,采用简易智能精神状态检查量表 (MMSE)、剑桥认知检查量表 (CAMCOG)评定认知功能 ,老年抑郁量表 (GDS)评定抑郁症状 ,并调查血管危险因素以及分析神经影像学资料。结果 在语言 (尤其语言表达方面 )、记忆力和知觉方面 ,2组之间差异有显著性 (P <0 0 1) ;在定向力、远近记忆力、注意力、执行功能和抽象思维等方面 ,2组之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而在语言理解、学习记忆和计算方面 2组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。 2组中认知方面差异与年龄、性别、体重指数、血管危险因素、伴随抑郁症状等无关 (P >0 0 5 ) ,与受教育程度 (P <0 0 1)、LA分级 (P <0 0 0 1)以及是否伴发腔隙性脑梗死有关 (P <0 0 1)。结论 LA出现的认知功能损害涉及多个认知区域 ,LA伴认知功能损害与低教育程度 ,LA损害范围较大 ,以及合并存在腔隙性脑梗死等有关。

脑白质疏松与帕金森病患者认知功能损害的相关性研究

目的研究脑白质疏松与帕金森病(Parkinson disease,PD)患者认知功能损害的相关性。方法选取本院2015年6月至2016年12月门诊就诊及住院的120例PD患者为研究对象,根据临床检查和诊断结果,将符合轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)诊断标准的患者纳入MCI组,将符合帕金森病痴呆(Parkinson disease dementia,PDD)诊断标准的患者纳入PDD组,其余无认知损害(non-cognitive impairment,NCI)患者纳入NCI组。比较三组患者的基线资料、神经心理学测试结果 [简明精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)评分、剑桥老年认知量表中文版(Cambridge cognitive examination-Chinese version,CAMCOG-C)评分、统一帕金森评分量表(unified Parkinson disease rating scale,UPDRS)运动检查评分、Hoehn-Yahr分期(H-Y分期)评分]及脑白质高信号评分;以MMSE作为因变量,将单因素分析中教育年限、UPDRS运动检查评分、H-Y分期评分及深部白质高信号评分等具有显著差异的指标作为自变量进行多元线性回归分析,观察上述指标与MMSE的相关性。结果三组患者基线资料中仅教育年限具有显著差异(P<0.05)。NCI组患者MMSE评分和CAMCOG-C评分均显著高于MCI组和PDD组(P<0.05),MCI组患者MMSE评分和CAMCOG-C评分均显著高于PDD组(P<0.05);NCI组患者UPDRS运动检查评分和H-Y分期评分均显著低于MCI组和PDD组(P<0.05),MCI组患者UPDRS运动检查评分和H-Y分期评分均显著低于PDD组(P<0.05)。三组患者脑室旁白质、基底节白质及幕下白质高信号评分比较均无显著差异(P>0.05);NCI组患者深部白质高信号评分显著低于MCI组和PDD组(P<0.05),MCI组患者深部白质高信号评分显著低于PDD组(P<0.05)。多元回归分析结果显示:MMSE与教育年限呈显著正相关,与H-Y分期评分和深部白质高信号评分呈显著负相关,且与深部白质高信号评分相关性最高(P<0.05)。结论 PD患者认知功能损害为多因素共同作用的结果,而脑白质疏松尤其是深部白质病变可能是导致PD患者认知功能损害的重要因素,其作用机制为加速认知功能损害甚至PDD的出现。

脑血管病患者的认知功能与脑白质损害临床研究

目的探讨脑血管病患者的认知功能与脑白质损害的关系。方法选取286例脑血管病患者,采用简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（Mo CA量表）评估认知功能。参考Fazekas评分标准,将患者分为无白质损害组（A组）118例,轻度白质损害组（B组）91例,中重度白质损害组（C组）77例。结果 286例脑血管病患者,281例MMSE成绩5-30分,平均（25.8±2.1）分,其中17.8%得分〈24分,达到可疑痴呆状态;268例Mo CA 5-28分,平均（20.5±2.3）分,其中93.7%得分〈26分,存在认知能力下降。C组MMSE总分低于B组,两组MMSE总分均低于A组,三组MMSE总分比较差异有统计学意义（P〈0.05）;但三组Mo CA总分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。脑血管病患者白质损害程度与MMSE、Mo CA的总分均呈负相关。结论脑血管病患者认知能力较低,与脑白质损害具有紧密的关系。

绝经年龄对老年女性颈动脉斑块及脑白质损害的影响

目的 观察绝经年龄对老年女性颈动脉斑块及脑白质损害（WML）发生的影响并探讨其机制.方法 研究对象来自本院健康体检年龄≥65岁的老年女性.选择绝经年龄＜46岁、47-49岁及≥50岁老年女性各50人,所有研究对象行常规临床检查、颈部血管超声及头颅MRI检查.单因素方差分析及x2检验比较各组临床资料的差异,Logistic回归分析绝经年龄对发生颈动脉斑块及WML风险值的影响.结果 绝经年龄＜46岁组的体质量、血压、血脂异常、颈动脉斑块及WML的比率较绝经年龄≥50岁组明显增加（P＜0.05）,调整混杂因素后早期绝经组发生颈动脉斑块（OR=2.73,％95 CI：1.13～ 6.26）及WML（OR=2.46,％95 CI：1.14～5.85）的风险明显增加.结论 早期绝经可加重颈动脉及脑部小血管的动脉硬化.

晚发型抑郁症伴轻度认知损害患者脑白质胆碱能通路的对照研究

目的：对伴轻度认知损害（ MCI）的晚发型抑郁症（ LOD）患者脑白质胆碱能通路的改变进行对照性研究，并分析其与患者认知功能各领域受损的关系。方法：对伴MCI的LOD患者（研究组，n＝25）磁共振成像的胆碱能通路高信号评分（ CHIPS），同时评定蒙特利尔认知评估量表（ MoCA），分析CHIPS评分与MoCA各认知领域的关系；并与不伴MCI的LOD患者（对照组，n＝25）进行对照。结果：①研究组MoCA总分、视空间与执行功能、延迟记忆、注意及工作记忆得分，均显著低于对照组，差异有统计学意义（t＝2．091～2．398，P＝0．041～0．028）；②研究组CHIPS显著高于对照组，差异有统计学意义（t＝2．097，P＝0．042）；③研究组CHIPS评分与MoCA总分、视空间与执行功能、延迟记忆得分显著负相关（r＝－0．434，－0．398，－0．483；P＜0．05）。结论：脑白质胆碱能通路受损，在LOD患者MCI的发生中可能起了一定的作用，尤其与其视空间与执行功能、记忆及延迟记忆的损害有关。