冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制

目的 :观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的影响 ,探讨其保护作用的机制。方法 :采用在体大鼠心肌缺血 /再灌注模型 ,于结扎冠状动脉前 3m in iv冠脑益嗪 ,观察在心肌缺血 /再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 +、游离脂肪酸 (FFA)及血清中肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L DH)的变化。结果 :冠脑益嗪能显著降低缺血 /再灌注损伤引起的室性心律失常发生率 ,缩短持续时间 ;升高 SOD活性 ,减少 MDA生成 ;减少 Ca2 +在心肌组织内的聚积 ;亦能明显降低心肌 CK、L DH和 FFA的释放。结论 :冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性 。

脑益嗪对大鼠肝纤维化肝透明质酸、羟脯氨酸及N－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶活性的影响

用四氯化碳（ＣＣＬ４）造成大鼠肝纤维化，发现钙拮抗剂Ｃｉｎ能明显降低大、中剂量早期治疗组和大剂量晚期治疗组肝ＨＡ含量（Ｐ＜０．０１）；大剂量Ｃｉｎ使早期治疗组肝Ｈｙｐ含量降低（Ｐ＜０．０５），晚期治疗组肝总β－ＮＡＧ活性下降。实验提示，Ｃｉｎ在某些生化指标上反映出对肝纤维化有一定防治效果，尤其在肝纤维化的早期，应用Ｃｉｎ可望获得延缓或阻止肝纤维化发展的作用。

脑益嗪对受前庭刺激家兔的脑血流图功率谱和眼震颤的影响(英文)

研究了脑益嗪对受前庭刺激家兔的脑血流图功率谱和眼震颤的影响。脑血流图功率谱的计算机分析表明，有效的前庭刺激可以引起脑血管的紧张，而脑益嗪能够改善前庭刺激下的脑血流状况，并且降低旋转后眼震颤的频率和慢相速度。脑益嗪的药效作用可持续３ｈ，其作用峰值可能在２．５ｈ。实验结果提示：当前庭受过度刺激时脑益嗪可能通过扩张病理收缩状态的脑血管来对抗运动病的发生，同时也不排除其降低前庭器官敏感性的作用。

冠脑益嗪对离体兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察冠脑益嗪对离体兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用离体兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,分别于缺血前、再灌注 1 0、30、60 min,4个时间点收集冠状静脉窦回流血各 2 ml,测定乳酸脱氢酶 ( L DH)含量 ,实验结束后取心肌组织 ,烘干 ,测定钙( Ca2 + )、镁 ( Mg2 + )、钾 ( K+ )含量。结果 :冠脑益嗪 1 1 .0 μmol/L能使缺血心肌 L DH的释放量明显减少 ;心肌 Ca2 +含量下降、K+、Mg2 +含量升高 ;可显著降低缺血再灌注损伤引起的心律失常发生率 ,缩短持续时间。结论 :冠脑益嗪对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能与心肌组织中 Ca2

脑益嗪的吸附伏安特性及其测定

在pH2.3的KCl-HCl底液中,脑益嗪在汞电极上有一还原峰。其导数峰电位为-1.47V(SCE);线性范围1.0×10^(-7)～1.0×10^(-6)mol/L;最低检测限为1.0×10^(-7)mol/L,用多种电化学手段证明,脑益嗪的还原属于反应物弱吸附的不可逆过程。该法用于样品中脑益嗪含量的测定,结果令人满意。

脑益嗪抗运动病时大鼠脑内氨基酸递质水平的变化

以旋转后产生异嗜高岭土行为的大鼠作为运动病模型，观察脑益嗪的抗运动病作用。结果表明，由旋转刺激诱发的异嗜高岭土行为可被脑益嗪明显抑制；脑氨基酸递质测定结果显示，大鼠发生运动病时脑干、小脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）含量明显降低，天冬氨酸（ＡＳＰ）含量升高；预先给予脑益嗪后，大脑的γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和脑干、小胞内ＧＡＢＡ及甘氨酸（Ｇｌｙ）含量下降。这些结果提示，脑益嗪的抗运动病作用的中枢机理与其调整中枢递质的水平密切有关。

脑益嗪对旋转刺激后大鼠脑电功率谱和家兔脑血流图的影响

为了解脑益嗪是否可通过改善脑血流、提高大脑觉醒程度及稳定性而发挥抗运动病作用。给予大鼠及家兔旋转刺激,观察脑益嗪对旋转刺激后大鼠脑电功率谱和家兔脑血流图的影响。结果表明旋转刺激引起大鼠G及G/(α+β)增加,家兔脑血流图基波峰值降低,而脑益嗪可逆转这种改变。实验证明,脑益嗪可抗运动病。

脑益嗪治疗原发性痛经46例疗效观察

脑益嗪是一种钙通道阻滞剂,临床上主要用于心脑血管疾病的治疗.自1995～2003年以来,我们应用脑益嗪治疗原发性痛经46例取得满意疗效,现报告如下.

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^+K^+ATPase图像分析定量研究

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。

复方脑益嗪治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效

目的 观察复方脑益嗪治疗椎基底动脉供血不足 (vertebrobasilararterialinsufficiency ,VBI)性眩晕的临床疗效及药物安全性。方法 1 32例住院患者随机分为脑益嗪组、西比灵组和对照组 ,脑益嗪组每次 1粒 ,每日 1～ 2次 ,西比灵组每夜睡前 5～ 1 0mg,对照组右旋糖酐液 5 0 0ml+复方丹参注射液 1 2ml静脉滴注 ,每日 1次 ,疗程 5周 ,对比其临床疗效及TCD的改变。结果 脑益嗪组和西比灵组临床疗效与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。

脑益嗪治疗中老年失眠症疗效分析

失眠是一个公共卫生问题,发病率高,病因众多,疗效不理想,长期失眠影响生活、工作和健康。临床上对失眠症习惯上应用安眠药和安定制剂,但耐药性和毒副作用较普遍。为探索失眠疗法,我们于1990年1月至1995年12月。

脑益嗪对肝纤维化肝细胞线粒体ATP酶及Ca^（2＋）的影响

用四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型，以同位素４５ＣａＣｌ２标记法及分光光度法，分别测定不同剂量脑益嗪治疗后肝细胞线粒体Ｃａ２＋摄取及ＡＴＰ酶的活性变化。结果表明：大、中剂量组可显著增加线粒体酶活性，但却降低线粒体的Ｃａ２＋摄取，小剂量组既降低ＡＴＰ酶活性，又降低Ｃａ２＋摄取。提示大、中剂量脑益嗪能增加ＡＴＰ合成，保护线粒体结构与功能的完整。

抗痫药加脑益嗪治疗26例癫痫的疗效观察

26例癫痫病人在原抗癫痫药物不变的基础上,加用脑血管扩张药脑益嗪治疗,结果84.6%病人获得改善,可使发作频率减低,发作时间缩短,发作程度减轻。

脑益嗪在非脑血管疾病中的应用

脑益嗪(又名肉桂嗪、玉桂苯哌嗪)系血管扩张药,主要用于脑血管疾病的治疗。近年发现其对许多非脑血管疾病具有显著效果。本文综述如下。1 治疗慢性荨麻疹慢性荨麻疹经典的治疗方法是应用H_1受体拮抗剂,但常有嗜睡等副作用。脑益嗪的药理作用类似罂粟碱,且有抗组胺和解除血管平滑肌痉挛等作用,并能改善脑及心脏血液循环和抑制变态反应。

脑益嗪片溶出度考察

脑益嗪片为血管扩张药,临床上应用广泛,为了评价其内在质量,本文国内外3厂家5批号的脑益嗪片采用紫外分光光度法进行了溶出度实验。实验材料RC—Z药物溶出仪(天津大学)WFZ800—D_2紫外可见分光光度计(北京第二光学仪器厂)

脑益嗪、凝血酶、复方丹参联合治疗门脉高压性胃出血——附50例疗效观察

1994～1995年间我科应用脑益嗪、凝血酶口服,静脉滴注复方丹参治疗门脉高压性胃出血50例,并与西米替丁组40例作对照,疗效较为满意,现报道如下。

脑益嗪的新用途

脑益嗪主要用于治疗冠心病、脑动脉硬化等疾病.近年发现脑益嗪有许多新用途,现简述如下。

冠脑益嗪对心肌缺血大鼠血液流变学的影响

采用麻醉大鼠心肌缺血模型，观察冠脑益嗪对血液流变学的影响。结果表明，阻断冠脉血流３０ｍｉｎ时，血液流变学各参数发生异常变化，于结扎前３ｍｉｎ静脉注射冠脑益嗪５ｍｇ·ｋｇ－１，能明显降低高、中、低切变率下全血粘度，红细胞压积，降低血浆粘度和纤维蛋白原，缩短红细胞电泳时间。提示，冠脑益嗪具有防止结扎冠脉所致的血液流变学各参数变化，改善微循环的作用，可能与降低红细胞压积，提高红细胞变形能力，缩短红细胞电泳时间，抑制红细胞聚集性，降低纤维蛋白原以及影响钙离子等作用有关。