金匮肾气丸对糖尿病性阿尔茨海默病模型小鼠脑神经元凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨金匮肾气丸对糖尿病性阿尔茨海默病(AD)小鼠脑神经元凋亡及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法50只APP/PS1转基因AD小鼠随机分为对照组、模型组、金匮低剂量组(0.35 g/kg)、金匮中剂量组(0.70 g/kg)、金匮高剂量组(1.40 g/kg),每组10只,除对照组正常饲养外,其余各组小鼠均构建糖尿病性AD小鼠模型,高脂饲料连续喂养4 w后一次性腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液,模型构建成功后按照各组给药剂量灌胃给药30 d,对照组、模型组以生理盐水替代;Morris水迷宫检测小鼠行为学变化,血糖仪检测各组小鼠血糖水平,血液流变分析仪测定小鼠全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数,胰岛素酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定小鼠血清胰岛素水平,根据公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)42 ELISA试剂盒测定脑组织中Aβ42含量,原位末端标记法(TUNEL)测定小鼠海马组织神经元凋亡情况,Western印迹检测小鼠海马组织中凋亡相关、PI3K/Akt相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠潜伏期显著升高,穿台次数显著减少,全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数、血糖水平、血清胰岛素水平、HOMA-IR、脑组织Aβ42含量、神经元细胞凋亡率、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Bcl相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平显著升高,B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、PI3K/Akt相关蛋白表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,金匮各剂量组小鼠潜伏期显著降低,穿台次数显著增多,全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数、血糖水平、血清胰岛素水平、HOMA-IR、脑组织Aβ42含量、神经元细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著降低,Bcl-2、PI3K/Akt相关蛋白表达显著升高(均P<0.05),其中高剂量金匮肾气丸效果较好。结论金匮肾气丸可显著降低糖尿病性AD小鼠脑神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt有关。

颅脑损伤急性期灌注压变化后引起兔脑神经元凋亡的研究

目前认为在影响颅脑损伤患者预后的诸多因素中，以脑灌注压最为明显。本研究旨在探讨颅脑损伤急性期灌注压变化后脑神经元凋亡的规律和机制，观察颅脑损伤急性期脑灌注压的合适水平。

氨基胍对局灶性脑缺血诱导大鼠脑神经元凋亡的影响

目的观察选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对局灶性脑缺血诱导大鼠脑神经元凋亡的影响,探讨AG对脑缺血大鼠脑神经元的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠54只,体重250-300 g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组18只。每组按给药时机分为3个亚组:缺血2 h组、缺血6 h组、缺血12 h组,每亚组6只。IS、AG组采用插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次,连续3 d。IS 组给予等量的生理盐水。治疗后大鼠断头取脑,采用流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果与SH组比较,IS、AG组各亚组神经元凋亡率及Bax蛋白表达升高,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达升高,IS、AG组各亚组Bcl-2/Bax降低(P <0.01);与IS组比较,AG组各亚组神经元凋亡率降低,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax升高,AG组Bax蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。结论AG通过增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。

淀粉样前体蛋白基因与阿尔茨海默病的脑神经元凋亡

阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓＡＤ）是一种神经退行变性疾病，大脑的神经元丢失是最基本的病理变化。近年的研究证明，老年斑的核心组分β淀粉样蛋白（Ａβ）的水平与ＡＤ病情的严重性明显相关，而Ａβ的毒性作用的基本特征是神经元凋亡。因而细胞凋亡是ＡＤ发病...

全麻药对脑发育期神经毒性的研究进展

在全麻药应用于临床的150余年历程中，最初认为当全麻药消退时大脑可恢复至麻醉前状态，但越来越多实验证据表明这一观点是错误的。2003年，Jevtovic-Todorovic等[1]用咪达唑仑、氧化亚氮复合异氟醚麻醉7日龄大鼠，引起广泛脑神经元凋亡，使反映学习、记忆可塑性的海马突触传递长时程增强（long term potentiation，LTP）受到抑制，随后出现空间与学习记忆能力进行性减退。包括非人灵长类在内的其它种属动物也相继证实，全麻药可改变发育期脑的形态和功能。

脑卒中与线粒体途径凋亡相关因子的研究进展

脑卒中导致的脑神经元凋亡过程中,存在着大量正性和负性的可调控相关因子,这些可调控因子可作为治疗脑卒中的潜在靶点。研究表明,脑卒中神经元细胞凋亡主要是由Caspase的级联反应所调控,细胞凋亡的主要途径之一是线粒体凋亡通路,Bcl-2家族蛋白主要调节Caspase的激活。线粒体释放的与凋亡相关的因子也对Caspase的激活有调节作用,而这些与凋亡相关的因子又受Bcl-2蛋白所调节。对脑卒中神经元凋亡过程中线粒体途径调控相关因子的研究是寻找和开发治疗脑卒中药物的重要理论基础。

放射卫生

X-射线工作者外周血淋巴细胞染色体畸变与血象变；高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡和线粒体膜电位与Ca^2＋的变化；DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态与辐射损伤易感性相关性研究；核事故应急情况下公众受照剂量的计算软件；单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤与修复在辐射生物剂量学中的应用.

脑源性神经营养因子在全身麻醉药致神经毒性中的作用

有实验发现，全身麻醉（全麻）药可诱发灵长类动物发育中大脑的神经毒性产生脑神经元凋亡’，影响认知功能。脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养素家族中的一员，在神经系统发育过程中对神经元的存活.