两组不同月龄小鼠学习记忆能力与脑突触体内游离［Ca^（2＋）］_i的相关性

本文采用Ｙ－迷宫和一次被动回避反应模型，观察了１，６月龄小鼠的学习记忆行为，并运用Ｃａ^（２＋）的荧光探针和ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统，检测了两组小鼠四个主要脑区（海马、皮层、小脑、中脑四叠体）突触体内游离钙离子浓度（［Ｃａ^（２＋）］_ｉ）的变化。结果表明随着年龄的增长，小鼠的分辨学习及记忆能力均下降，同时海马突触体内游离［Ｃａ^（２＋）］_ｉ升高显著。

衰老性记忆障碍与脑突触体内游离[Ca^(2+)]_i的相关性

采用行为观察和生化检测相结合的方法 ,在过去工作的基础上 ,研究了 12月龄和 18月龄小鼠学习记忆能力的变化和 18月龄小鼠四个脑区 (海马、大脑皮层、四叠体和小脑 )突触体内 [Ca2 +]i 的水平 ,同时还比较了老年记忆保持良好组与记忆障碍组小鼠的脑钙水平。结果表明 ,随着年龄的增长 ,小鼠的学习记忆能力显著下降 ,上述脑区 (除大脑皮层外 )突触内 [Ca2 +]i 均明显升高 ,其中老年记忆障碍小鼠脑钙水平升高最为显著。提示 ,小鼠衰老性记忆障碍可能与其脑突触体内 [Ca2 +]i 的超载有关。

丙泊酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...

异丙酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的 :了解异丙酚是否通过影响脑突触体Na+ ,K+ ATP酶活性而产生中枢抑制效应。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为三组 ,分别腹腔注射 (ip)异丙酚 5 0mg/kg、10 0mg/kg和生理盐水 10ml/kg。结果 :ip异丙酚 5 0mg/kg能明显抑制海马、脑干突触体的Na+ ,K+ ATP酶活性 (P <0 0 1) ,ip异丙酚 10 0mg/kg能使大脑皮层、脑干及海马突触体的Na+ ,K+ ATP酶活性明显降低 (P <0 0 1)。异丙酚 10 0mg/kg组的大脑皮层、脑干及海马突触体的Na+ ,K+ ATP酶活性均明显低于异丙酚 5 0mg/kg组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :异丙酚对中枢神经系统的抑制作用 ,可能与其抑制脑突触体Na+ ,K+

老年学习记忆减退大鼠脑突触体膜流动性改变

选用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫将老年大鼠分为学习记忆正常和学习记忆减退两部分，采用荧光偏振技术，对青年、老年记忆正常和老年记忆减退鼠脑分离实触体膜流动性进行测定，并检测神经节苷脂ＧＭ１对膜流动性的影响．结果表明老年记忆减退鼠新皮质、海马结构突触体膜荧光各向异性明显增加，即膜流动性显著降低，ＧＭ１对膜流动性有明显改善作用．相关分析表明新皮质、海马结构实触膜流动性与老年学习记忆减退密切相关，ＧＭＩ的积极作用为临床治疗提供实验依据．

脑突触体摄取5-羟色胺研究方法的建立及应用

建立了稳定可靠的研究脑突触体摄取递质的方法 ,并对芳烷酮哌嗪类 SIPIyy系列新化合物进行了抑制脑突触体对 5 - HT再摄取作用的初步研究。其结果显示 :突触体悬液中的蛋白含量稳定 ,组间变异为 5 .8% ;该系列化合物均有不同程度的抑制脑突触体对 5 - HT再摄取的作用 ,而以 SIPIyy2 4的作用最强 ,有望发展成为新的抗抑郁药。

遍地金提取物对大鼠脑突触体单胺氧化酶抑制作用评价

目的 :评价遍地金提取物对大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制作用。方法 :通过大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制实验 ,测定其重摄取量cpm及抑制百分率。结果 :遍地金提取物组平均抑制百分率为 93 0 % ,IC50 =2 6 9 15mg/ml。St.John’sWort组平均抑制百分率为 93 0 % ,IC50 =71 2 2mg/ml。结论 :遍地金提取物与在欧美上市的抗抑郁药物St.John’sWort均能抑制大鼠脑突触体单胺氧化酶的活性 。

不同品系小菜蛾成虫脑突触体蛋白质磷酸化的研究

对小菜蛾Plutellaxylostella (L .)敏感品系、抗溴氰菊酯品系、抗杀虫双品系和抗杀螟丹品系的成虫脑突触体蛋白质磷酸化进行了研究比较。结果表明 :蛋白质磷酸化在各个品系中的表现是不一样的。cAMP和钙加钙调蛋白对不同品系小菜蛾脑蛋白质磷酸化都有不同程度的刺激作用 ;3种杀虫剂均对各品系小菜蛾的磷酸化反应有影响 ,杀虫双、杀螟丹表现为抑制 ,溴氰菊酯表现为加强。

遍地金对大鼠脑突触体[3H]—5羟色胺重摄取抑制试验

目的 检测金丝桃属植物遍地金提取物对大鼠脑突触体5-羟色胺重摄取功能的抑制作用及其可作为抗抑郁药的潜在价值。方法 采用液闪仪测定[3H]标记的5-羟色胺与大鼠下丘脑组织悬液混合孵化后的CPM值作为重摄取量的评价指标。结果 遍地金提取物及St．John’s Wort提取物抑制5-羟色胺重摄取IC50分别为376．3μg／ml和515．18μg／ml。结论 遍地金提取物与st．John’s Wort提取物均对大鼠脑突触体5-羟色胺的重摄取有明显的抑制作用。

遍地金提取物对大鼠脑突触体单胺氧化酶抑制作用

目的 评价遍地金提取物对大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制作用。方法 通过大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制实验，测定其重摄取量cmp及抑制百分率。结果 遍地金提取物浓度为48．66mg／ml时取得最大抑制百分率96．87％，St．John’s Wort提取物浓度为11．44mg／ml时取得最大抑制百分率99．74％。结论 遍地金提取物与抗抑郁药物St．John's Wort均能抑制大鼠脑突触体单胺氧化酶的活性，二者差异无统计学意义。

SNK法分析高压氧对小鼠脑突触体内[Ca^(2+)]_i的影响

利用SNK法分析了高压氧对30只老年小鼠四个脑区（海马、大脑皮层、小脑和间脑）突触体内[Ca2+]i的影响。高压氧能降低衰老引起的脑内Ca2+浓度升高，以及不同的氧压对不同脑区的Ca2+浓度降低程度有差异，经常性的吸氧尤其是进行高压吸氧对于衰老引起的学习记忆障碍有一定治疗效果。

氯胺酮对大鼠脑突触体Na^＋，K^＋-ATP酶活性的影响

目的：研究氯胺酮对大鼠脑突触体Na^+，K^+-ATP酶活性的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为三组，分别腹腔注射(ip)氯胺酮100mg／kg、氯胺酮200mg／kg或生理盐水10ml／kg(对照组)。待翻正反射消失后立即断头、取脑，按位差离心法处理脑匀浆。应用钼蓝分光光度法测定Na^+，K^+-ATP酶活性。结果：在氯胺酮100mg／kg组和200mg／kg组，大脑皮层、脑干突解体Na^+，K^+-ATP酶活性较对照组明显抑制(均P<0．01)；在氯胺酮200mg／kg组，海马突触体Na^+，K^+-ATP酶活性明显低于对照组(P<0．05)。结论：氯胺酮的中枢抑制作用可能与其抑制脑突触体Na^+，K^+-ATP酶活性有关。

地西泮对大鼠脑突触体内Ca^(2+)水平和Ca^(2+),Mg^(2+)—ATP酶活性的作用

用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)为 85± 13μmol gprotein .地西泮 0 .1,1和 10mmol L对静息突触体 [Ca2 + ]i 无明显影响 ,但能以剂量依赖方式增高 6 5mmol LKCl所致突触体 [Ca2 + ]i 升高 ,从 10 5± 2 3μmol gprotein分别达到 185± 2 8,2 6 7± 4 9和 2 91± 4 8μmol gprotein.地西泮 1和 10mmol L分别使突触体Ca2 + ,Mg2 + —ATP酶活性降低 2 8.7%和 4 2 .5 %;使Mg2 + —ATP酶活性分别降低 12 .6 %和 32 .8%,提示地西泮可能是通过抑制钙调素 ,进而抑制Ca2 + ,Mg2 + —ATP酶活性 ,使突触体 [Ca2 + ]i 升高 ,促进神经末梢释放递质 .

分步离心和梯度离心制备大鼠脑突触体方法的比较

通过比较了单层蔗糖分步离心和不连续蔗糖梯度离心制备的大鼠脑突触体对5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取能力。结果表明,采用分步离心法可减少制备突触体的时间,降低操作难度,所得脑突触体具有有效蛋白含量较高、稳定性较好的优势。该法所制备的突触体对相应递质的特异性摄取能力有所提高。

有机磷类杀虫剂对脑突触体烟碱型自主受体功能的影响

目的 探讨有机磷杀虫剂 (OPs)对脑突触体烟碱型自主受体功能 (NAF)的影响 ,揭示OPs可能存在的其他作用途径。方法 (1)体外实验 :以放射性核素氚标记的胆碱与大鼠脑突触体共同温育后用生理缓冲液灌流 ,根据不同有机磷刺激时的放射性胆碱释放量计算NAF值 ,分析氧毒死蜱和对氧磷分别加入灌流系统后NAF的变化 ;(2 )体内实验 :用毒死蜱给大鼠染毒 ,96h后取其大脑皮质制备突触体 ,测定其NAF和乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力。结果 对氧磷在体外对NAF影响较小(平均抑制率 <2 3% ) ,但氧毒死蜱却彻底抑制NAF(平均抑制率 >10 0 % )。体内实验亦显示 ,毒死蜱在抑制AChE活力 (抑制率为 91% )的同时 ,对NAF有较强的阻断作用 (抑制率为 6 6 % )。结论 不同的OPs对脑突触体NAF的作用不同 ,毒死蜱可阻断成年大鼠脑突触体的NAF。

脑损伤时脑突触体游离钙及脑皮质总钙量变化

选用Wistar大鼠162只,采用细胞内荧光指标剂Fura—2检测脑损伤后不同时间脑皮质神经元突触体胞浆游离Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i),并检测脑皮质总Ca^(2+)含量。结果表明,脑损伤后仅0.5小时,脑突触体游离[Ca^(2+)]i即已显著升高,为对照值的10倍;伤后6、24、48和72小时游离[Ca^(2+)]i持续处于超负荷状态,为对照值的16～17倍。脑损伤后脑组织总Ca^(2+)含量有一定程度增高,但难以反映神经细胞内Ca^(2+)超载的情况。实验结果提示,脑损伤后神经细胞Ca^(2+)超载是加剧脑继发性损害的重要因素之一。

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Na^＋，K^＋ -ATP酶活性的影响

研究Na^＋，K^＋ -ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系，以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。试验选取84只sD大鼠，先随机抽取12只为对照组，其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射（ip）7．5mg／kg）和低剂量小型猪复合麻醉剂组（5mg／kg），每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复I组和恢复II组等3个亚组。对照组注射生理盐水10mL／kg，5min后断头取材；麻醉组、恢复I组和恢复II组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材。迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑，立即液氮冷冻。制备脑粗突触体，采用比色法测定Na^＋，K^＋ -ATP酶活性。结果表明：2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na^＋，K^＋ -ATP酶活性受到明显抑制（P〈0．01或P（0．05），高剂量组小脑该酶也发生明显变化（P〈0．05）。在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复，与对照组相比，差异不显著（P〉0．05），海马在2剂量组未发生明显的变化。小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na^＋，K^＋ -ATP酶活性相关，说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。

五味子酚对突触体膜脂质过氧化损伤保护作用的ESR研究

本文用自旋标记方法研究了经过脂质过氧化作用后脑突触体膜的生物物理特性的变化以及抗氧化剂五味子酚对膜的保护作用．用脂肪酸标记物５－ＤＯＸＹＬ和１６－ＤＯＸＹＬ标记研究了膜脂流动性，结果表明，受脂质过氧化损伤后膜脂流动性降低；用马来酰亚胺自旋标记研究了脂质过氧化对脑突触体膜蛋白上巯基的影响，结果发现，脂质过氧化后，ＥＳＲ波谱的弱强固定化比值Ｗ／Ｓ增大，总的效应表现为膜蛋白上巯基结合位点裸露程度变大。加入五味子酚后能抑制膜流动性的降低，且能使弱强固定化比值Ｗ／Ｓ趋向于未受脂质过氧化损伤的突触体膜的弱强固定化比值Ｗ／Ｓ，证明了五味子酚能降低脂质过氧化对膜的损伤程度，对膜起保护作用。

Effect of Thiopental Sodium on the Release of Glutamate and γ-aminobutyric Acid from Rats Prefrontal Cortical Synaptosomes

Summary: To investigate the effect of thiopental sodium on the release of glutamate and γ-aminobutyric acid (GABA) from synaptosomes in the prefrontal cortex, synaptosomes were made, the spontaneous release and the evoked release by 30 mmol/L KCl or 20 μmol/L veratridine of glutamate and GABA were performed under various concentrations of thiopental sodium (10-300 μmol/L), glutamate and GABA concentrations were determined by reversed-phase high-performance liquid chromatography. Our results showed that spontaneous release and evoked release of glutamate were significantly inhibited by 30 μmol/L, 100 μmol/L and 300 μmol/L thiopental sodium, IC50 of thiopental sodium was 25.8±2.3 μmol/L for the spontaneous release, 23.4±2.4 μmol/L for KCl-evoked release, and 24.3±1.8 μmol/L for veratridine-evoked release. But GABA spontaneous release and evoked release were unaffected. The study showed that thiopental sodium with clinically related concentrations could inhibit the release of glutamate, but had no effect on the release of GABA from rats prefrontal cortical synaptosomes.