脑糖原磷酸化酶小干扰RNA对人骨肉瘤细胞MG63增殖的抑制作

目的观察脑糖原磷酸化酶（PYGB）对人骨肉瘤细胞株MG63的细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期分布的影响。方法通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）方法检测35例骨肉瘤和15例骨囊肿标本的PYGB表达水平。采用Western blot法挑选PYGB高表达的骨肉瘤细胞株。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）方法测定细胞增殖，使用流式细胞仪检测MG63细胞凋亡和细胞周期，Western blot法分别检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）的表达。结果骨肉瘤组的PYGB表达（0.105±0.945）水平明显较骨囊肿组（0.062±0.038）高（P＝0.006）。小干扰RNA沉默PYGB后的骨肉瘤细胞的增殖明显降低，PYGB干扰组的G1期细胞比例从（49.74±1.54）%增加至（69.41±2.35）%（P＝0.004），而S期细胞比例从（21.04±2.59）%下降至（14.15±0.98）%（P＝0.028）。G2期百分比从（25.62±0.64）%减少至（8.19±0.11）%（P＝0.002），表明细胞周期受阻断在G1期。PYGB干扰组的bax的表达水平显著增加，而bcl-2的表达水平显著降低。结论PYGB的小干扰RNA通过靶向抑制半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）/bcl和细胞周期蛋白依赖激酶1（CDK1）信号通路而抑制人骨肉瘤细胞MG63细胞的增殖。

青年和老年小鼠脑糖原及其代谢的差异

目的:比较青年小鼠和老年小鼠不同脑区糖原及其代谢的差异,为后续相关研究奠定基础。方法:分别取雄性C57BL/6J青年小鼠(8周龄)和老年小鼠(18月龄)皮层、海马、纹状体三个脑区脑组织,通过糖原定量试剂盒检测糖原含量,通过Western Blot检测糖原代谢相关酶(包括糖原合成、糖原分解、葡萄糖转运、乳酸转运相关酶类)的表达水平。结果:与青年小鼠相比,老年小鼠皮层、纹状体糖原含量明显上升,但海马的糖原含量无明显变化。在糖原合成代谢的关键酶中,糖原合成酶在老年小鼠皮层、纹状体的表达水平明显升高,而海马区则无明显差异;糖原分支酶在老年小鼠皮层的表达水平有所下降,在海马和纹状体则无明显变化。在糖原分解代谢的关键酶中,老年小鼠的糖原磷酸化酶在皮层、海马和纹状体均明显升高,而糖原脱支酶在上述脑区则无明显变化。葡萄糖转运体1的表达水平在老年小鼠与青年小鼠各脑区无显著差异。在单羧酸转运体中,老年小鼠单羧酸转运体1在各脑区均明显上升,单羧酸转运体4在皮层明显升高,其余脑区则无明显差异。结论:老年小鼠脑内糖原含量总体上较青年小鼠高,老年小鼠脑糖原代谢通路相关酶的表达与青年小鼠存在明显差异,且不同脑区之间存在异质性。

糖原磷酸化酶同功酶脑型及心脏型脂肪酸结合蛋白在新生儿心肌损害中的应用

目的:研究糖原磷酸化酶同功酶脑型(GPBB)及心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)对新生儿心肌损害的早期诊断价值。方法:273例具有心肌损害高危因素的新生儿于发病后3、6、12、24 h检测血清GPBB和H-FABP浓度,并依据心肌损害诊断标准进行分组,比较心肌损害组和无心肌损害组GPBB和H-FABP水平。比较GPBB、H-FABP联合及单独检测心肌损害的灵敏度、特异度。分析各高危因素对结果的影响。结果:心肌损害组于发病后4个时间点GPBB、H-FABP水平均高于无心肌损害组(P<0.01)。GPBB和H-FABP联合检测心肌损害的灵敏度高于二者单独检测的灵敏度(P<0.05),特异性比较差异无显著性(P>0.05)。GPBB、H-FABP水平与血糖值呈负相关,与窒息、败血症病情呈正相关。结论 :GPBB及H-FABP在新生儿心肌损害的早期诊断中具有很好的应用价值。

血清心脏型脂肪酸结合蛋白联合糖原磷酸化酶脑型检测在小儿脓毒症心肌损伤诊断中的临床价值

目的研究血清心脏型脂肪酸结合蛋白(FABP3)联合糖原磷酸化酶脑型(GPBB)检测在小儿脓毒症心肌损伤诊断中的临床价值。方法选用回顾性分析方法,研究对象为2018年1月至2020年6月延安大学附属医院收治入院的87例脓毒症患儿,根据是否出现心肌损伤分为心肌损伤组(38例)与非心肌损伤组(49例);同时,将同一时期入院的44例非脓毒症感染性疾病患儿设为对照组。比较3组患儿的血清FABP3、GPBB与心肌损伤指标[肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平,并分析血清FABP3、GPBB与心肌损伤指标的相关性,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估FABP3、GPBB对小儿脓毒症心肌损伤的诊断效能。结果与对照组比较,心肌损伤组、非心肌损伤组血清FABP3、GPBB、Myo、cTnI、CK-MB水平更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与非心肌损伤组比较,心肌损伤组血清FABP3、GPBB、Myo、cTnI、CK-MB水平更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患儿血清FABP3、GPBB水平与Myo、cTnI、CK-MB水平均呈正相关(P<0.05)。FABP3诊断小儿脓毒症心肌损伤的ROC曲线下面积(AUC)、最佳截断值、灵敏度、特异度及准确度依次为0.775、18.23 ng/mL、0.78、0.82、0.75;GPBB诊断小儿脓毒症心肌损伤的的AUC、最佳截断值、灵敏度、特异度及准确度依次为0.822、13.55 ng/mL、0.81、0.86、0.78;FABP3联合GPBB诊断小儿脓毒症心肌损伤的的AUC、灵敏度、特异度及准确度依次为0.875、0.86、0.91、0.86。结论小儿脓毒症心肌损伤诊断中,血清FABP3联合GPBB检测具有重要的临床价值,且可评估心肌损伤程度。

糖原磷酸化酶同工酶脑型和缺血修饰蛋白在新生儿窒息合并心肌损伤中的变化及临床意义

目的通过检测窒息新生儿血清中的缺血修饰蛋白(IMA)、糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)水平,探讨窒息患儿心肌损伤诊断中早期生物标志物的变化及临床意义。方法选取该院新生儿病房收治的166例新生儿作为研究对象,其中符合心肌损伤的136例,对照组30例。研究对象按窒息程度分为轻度窒息组和重度窒息组。所有患儿均于入院后1h后抽血进行GPBB和IMA的检测。结果非心肌损伤组、轻度窒息组GPBB水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。GPBB诊断窒息患儿心肌损伤的灵敏度高于IMA,差异有统计学意义(P<0.05)。结论合并心肌损伤的窒息新生儿窒息程度与血清中IMA、GPBB水平密切相关,窒息合并心肌损伤患儿临床诊断指标灵敏度方面,GPBB指标优于IMA。

血清心脏型脂肪酸结合蛋白联合糖原磷酸化酶脑型检测在小儿脓毒症心肌损伤诊断中的临床价值

目的研究小儿脓毒症心肌损伤诊断中血清心脏型脂肪酸结合蛋白(FABP3)联合糖原磷酸化酶脑型(GPBB)检测的应用价值。方法采用回顾性分析方法,研究对象为2019年1月至2020年1月葫芦岛市中心医院收治的87例脓毒症患儿,根据是否出现心肌损伤划分为2组,心肌损伤患儿列入A组,共38例,未出现心肌损伤患儿列入B组,共49例;同时,选取同一时期入院就诊的44例的非脓毒症感染性疾病患儿作为研究对象,列入C组。3组患儿均选取用全自动血气分析仪测定肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ,并选取酶联免疫吸附实验法测定GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶,比较3组患儿肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶水平,并分析心肌损伤指标肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶与血清FABP3、GPBB相关性。结果A组[(396.85±13.07)ng/mL、(3.08±0.06)ng/mL、(22.78±1.02)ng/mL、(34.45±2.41)ng/mL、(44.08±6.53)U/L]、B组[(68.26±12.45)ng/mL、(0.12±0.04)ng/mL、(9.17±1.08)ng/mL、(13.64±2.52)ng/mL、(20.85±7.01)U/L]患儿肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶水平明显高于C组[(17.16±10.09)ng/mL、(0.04±0.03)ng/mL、(2.58±1.02)ng/mL、(4.34±3.02)ng/mL、(9.17±6.73)U/L],差异有统计学意义(P<0.05);A组患儿肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶水平明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患儿血清FABP3、GPBB与肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶均呈正相关(r=0.602、0.521;r=0.466、0.494;r=0.528、0.489,P<0.05)。结论小儿脓毒症心肌损伤诊断中血清FABP3联合GPBB检测的应用效果显著,可用于评估脓毒症患儿心肌损伤严重程度。

糖原磷酸化酶同工酶脑型在急性心肌梗死诊断中的临床应用

目的 研究糖原磷酸化酶同工酶脑型 (GPBB)在急性心肌梗死诊断中的临床应用。方法 GPBB以双抗体夹心法测定 2 9名AMI、2 7名非稳定型心绞痛、2 3名稳定型心绞痛患者及 45名正常健康人 ,确定其参考值及AMI的诊断域值。用GPBB和其他AMI诊断指标测定胸痛发作后不同时间的患者标本 ,通过回顾确定诊断及心电图指标比较其敏感性 ,特异性及临床诊断意义。结果 方法参考值范围为 :1 2 6 4μg/L ,AMI的诊断域值为 :7 7μg/L ,AMI和心肌缺血性疾病GPBB明显升高 (P <0 0 0 1 )。 结论 GPBB为AMI及心肌缺血早期诊断的敏感指标。

糖原磷酸化酶同工酶脑型诊断小儿川崎病的临床价值

选择川崎病(KD)患儿30例,按有无冠状动脉病变(CAL)分为两个水平,CAL患儿12例,无CAL患儿18例。对照组20例。ELISA法测定两组血浆糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)水平及心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。发现KD患儿急性期血浆GBPP水平高于对照组,亚急性期患儿较急性期升高,急性期CAL患儿高于无CAL患儿。KD急性期GPBB与cTnI、CK-MB有相关性。认为血浆GPBB水平检测可用于KD辅助诊断,也可预测CAL的发生。

糖原磷酸化酶同工酶脑型联合其他标志物在窒息新生儿心肌损伤中的应用研究

目的:研究并探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型联合其他标志物检测在窒息新生儿心肌损伤中的应用价值。方法:选取2012年6月—2015年6月我院收治的100例窒息新生儿分为心肌损伤组、非心肌损伤组,另选取同期50例正常新生儿作为对照组,比较三组新生儿的糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)、血浆N端脑钠肽(NT-proBNP)、缺血修饰白蛋白(IMA)检测,并比较单项检测与三项联合检测对新生儿窒息合并心肌损伤的诊断结果。结果:心肌损伤组新生儿的GPBB、NT-proBNP、IMA水平远远高于非心肌损伤组、对照组(P<0.05);三项标志物联合检测对新生儿窒息合并心肌损伤的诊断敏感性、特异性、准确性均高于单项检测(P<0.05)。结论:GPBB、NT-proBNP、IMA等标志物可对窒息新生儿的心肌损伤情况予以反映,三项标志物联合检测在窒息新生儿的心肌损伤诊断中具有显著的诊断价值。

糖原磷酸化酶同功酶脑型与氮末端脑钠肽前体联合检测在诊断新生儿窒息中的价值

目的:探讨进行糖原磷酸化酶同功酶脑型(GPBB)与氮末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)联合检测在诊断新生儿窒息中的临床价值。方法:选取2013年6月至2016年2月期间衡水市第五人民医院新生儿病房收治的136例新生儿窒息患儿和30例其他疾病患儿作为研究对象。根据病情严重程度的不同将这136例新生儿窒息患儿分为轻度窒息组(78例)和重度窒息组(58例)。将30例其他疾病患儿作为对照组。在这三组患儿入院后1 h,对其进行GPBB、NT-pro BNP、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(c Tn I)检测。在这三组患儿入院后14 d,对其进行GPBB、NTpro BNP检测。对比三组患儿GPBB、NT-pro BNP、CK-MB和c Tn I的水平。结果:1)入院后1 h和入院后14 d,重度窒息组患儿GPBB、NT-pro BNP的水平均高于轻度窒息组患儿和对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05);轻度窒息组患儿GPBB、NT-pro BNP的水平高于对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。2)入院后1 h,轻度窒息组患儿与对照组患儿CK-MB、c Tn I的水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:进行GPBB与NT-pro BNP联合检测在诊断新生儿窒息中具有重要的临床价值。

糖原磷酸化酶同功酶脑型在新生儿窒息合并心肌损伤中的变化及其相关因素

目的探讨糖原磷酸化酶同功酶脑型(glycogen phosphorylase isoenzyme BB,GPBB)在新生儿窒息合并心肌损伤中的变化及与各种围生因素的相关性。方法随机选择64例窒息患儿为研究对象(轻度窒息39例,重度窒息25例;心肌损伤30例,非心肌损伤34例),以25例正常新生儿为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆GPBB水平,同时检测心肌酶、肌钙蛋白I、心电图、X线胸片等。结果心肌损伤患儿血浆GPBB(13.84,7.57ng/ml)明显高于非心肌损伤组(4.97,3.24ng/ml)和对照组(4.95,1.99ng/ml)(P<0.01)。GPBB、cTnI、CK-MB诊断心肌损伤的敏感性分别为90%、66.7%、83.3%,GPBB的敏感性优于cTnI(χ2=4.812,P<0.05),与CK-MB比较差异无统计学意义(χ2=0.577,P>0.05);GPBB、cTnI、CK-MB诊断心肌损伤的特异性分别为88.2%、91.2%、67.6%,GPBB的特异性优于CK-MB(χ2=4.191,P<0.05),与cTnI比较差异无统计学意义(χ2=0.159,P>0.05)。重度窒息组血浆GPBB水平(14.67,6.09ng/ml)与轻度窒息组(5.61,3.56ng/ml)和对照组比较均显著升高(P<0.01);轻度窒息组GPBB水平与对照组比较略升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。血浆GPBB水平与羊水污染程度呈正相关(r=0.500,P<0.001);与Apgar评分呈负相关(r=-0.520,P<0.001)。结论GPBB可作为窒息新生儿早期诊断心肌缺血损伤的理想标志物,对窒息儿早期测定GPBB有助于判断新生儿有无心肌损伤及损害程度。

糖原磷酸化酶同工酶脑型:心肌损伤的新标志物

糖原磷酸化酶同工酶脑型（GPBB）是糖原分解的关键酶,最早在实验室因缺血而被检测到。目前,GPBB成为最具潜质的心肌损伤生物标记,其在胸痛开始的1~4 h内浓度开始增加,并且释放本质上依赖于心肌缺血损伤。对比其他已知心肌标志物,GPBB对于诊断冠状动脉综合征中不同形式的心肌缺血损伤具有高度敏感性和特异性。近期随着酶联免疫吸附法、多种生物标记技术测定GPBB含量的应用,GPBB还可能应用于其他原因所致的心肌损害。

合并心肌损伤的窒息新生儿血浆心肌营养素-1及糖原磷酸化酶同工酶脑型的测定及临床意义

目的探讨合并心肌损伤的窒息新生儿血浆心肌营养素-1(cardio trophin-1,CT-1)以及糖原磷酸化酶同工酶脑型(glycogen phosphorylase isoenzyme BB,GPBB)的变化及其临床意义。方法选择72例合并心肌损伤窒息新生儿为试验组[其中轻度窒息39例(轻度窒息组),重度窒息33例(重度窒息组)],32例健康新生儿为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆GPBB、CT-1水平,并分析血浆GPBB、CT-1水平与窒息程度的关系。结果试验组血浆GPBB、CT-1水平均明显高于对照组(均P<O.05);重度窒息组血浆GPBB、CT-1明显高于轻度窒息组(均P<O.05);血浆GPBB水平、CT-1与窒息程度均呈负相关(r=-0.519、r=-0.527,P<O.05);血浆GPBB水平与CT-1水平呈正相关关系(r=0.547,P<O.05)。结论合并心肌损伤的窒息新生儿血浆CT-1以及GPBB水平明显升高,且与窒息程度密切相关,窒息程度越重其水平越高,提示与新生儿窒息心肌损伤有密切关系;测定血浆CT-1以及GPBB水平有助于判断新生儿窒息合并心肌损伤的程度。

脑型糖原磷酸化酶对胃癌细胞凋亡的影响及机制

目的探讨脑型糖原磷酸化酶(PYGB)对胃癌(GC)细胞凋亡的影响及其机制。方法收集29例初诊GC患者的一般临床资料和GC组织及距肿瘤边缘>5 cm的癌旁组织作为组织标本,同时选取GC细胞系HGC-27、MGC-803、MKN45、AGS及人胃黏膜上皮细胞GES-1作为细胞标本,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测2种组织和上述5种细胞中PYGB mRNA的表达,采用蛋白印迹法(Western blot)检测各种细胞PYGB蛋白的表达,采用χ^(2)检验分析PYGB mRNA表达与患者临床病理特征的关系;选择PYGB mRNA表达量最高的AGS细胞作后续研究,采用RNA干扰技术根据PYGB基因合成3对siRNA(si-PYGB 1~3)序列,以Lipofectamine^(TM) 3000为转染试剂转染胃癌细胞AGS,分为Control组(空白对照)、si-NC组(阴性对照)、si-PYGB 1组(si-PYGB 1)、si-PYGB 2组(si-PYGB 2)和si-PYGB 3组(si-PYGB 3),分别采用RT-qPCR和Western blot检测各组AGS细胞PYGB在mRNA和蛋白水平上的表达;保留干扰效果最好的si-PYGB 2组,采用流式细胞术检测si-NC组和si-PYGB 2组细胞周期、凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平。结果与癌旁组织比较,GC组织中PYGB mRNA水平表达上调(P<0.05);与GES-1比较,GC细胞AGS和MKN45中PYGB mRNA和蛋白水平上表达上调、GC细胞HGC-27和MGC-803中表达下调(P<0.05);与si-NC组比较,si-PYGB 2组AGS细胞S期比例下降、G2/M期比例上升(P<0.05),同时细胞凋亡率上升、细胞内ROS水平增加(P<0.05)。结论沉默PYGB可诱导AGS细胞凋亡,其机制可能与细胞内ROS水平增加有关。

蛋白酶体抑制剂MG132诱导胃癌细胞AGS凋亡的机制研究

目的蛋白酶体抑制剂MG132已在几种肿瘤治疗中取得一定疗效,但MG132对胃癌细胞凋亡的作用机制尚不完全清楚。因此,本文主要探讨MG132对胃癌细胞AGS凋亡的影响及其可能机制,旨在为胃癌治疗提供实验基础。方法选择AGS细胞为研究对象,实验分为6个组(MG132浓度分别为0、0.5、1、2.5、5、10μmol·L^(-1)),利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(detect lactate dehydrogenase,LDH)水平,免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)探讨脑型糖原磷酸化酶(brain-type glycogen phosphorylase,PYGB)、受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)和受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein1,RIP1)的相互作用关系,进一步用Western blot检测PYGB、RIP3和RIP1的表达情况。结果不同浓度MG132处理AGS细胞12、24、36 h后,MG132存在浓度和时间依赖性抑制AGS细胞增殖;MG132处理AGS细胞24 h后,诱导AGS细胞凋亡,促进细胞内LDH释放和ROS水平增加;MG132处理AGS细胞24 h后,细胞内PYGB表达水平降低,RIP3和RIP1表达水平升高。此外,IP实验表明PYGB、RIP3和RIP1之间存在相互作用。结论在胃癌细胞AGS中,MG132诱导的AGS细胞凋亡与PYGB表达水平降低,RIP3和RIP1表达水平升高有关。

一次性力竭运动及肌酸补充小鼠各脑区糖原代谢特点

目的:探讨一次力竭运动各脑区糖原的代谢变化特点及外源性磷酸肌酸补充对其的影响,以期为运动疲劳的中枢机制提供一定实验室依据。方法:48只4月龄C57/BL小鼠(雌雄不限)随机分为安静对照组(SC)、一次性游泳力竭组(SE)和磷酸肌酸补充游泳力竭组(CE)。磷酸肌酸补充组在正式实验前30min腹腔注射磷酸肌酸(500 mg/kg),SE组腹腔注射生理盐水作阴性对照。力竭游泳结束即刻取材,包括皮层、丘脑、纹状体、海马、脑干和小脑6个脑区。取材即刻使用高功率微波发射技术灭活脑组织糖原合成酶与分解酶。应用全自动血糖乳酸分析仪测定外周血糖和血乳酸水平;应用酶标仪测定脑糖水平,小样本乳酸测定法测定脑乳酸水平。结果:1)肌酸补充组明显延长了游泳至力竭的时间;2)血糖代谢和血乳酸代谢水平:力竭时血糖含量(SE组和CE组)均较安静对照组显著降低(P<0.01),同时血乳酸浓度显著升高达安静时的4.7倍(P<0.01),补充肌酸后血乳酸堆积达5.6倍。3)脑糖原代谢特点:力竭状态下,各组各脑区葡萄糖浓度较安静状态明显降低,同时伴脑乳酸含量明显增加,且补充肌酸组脑葡萄糖含量降低更显著。糖原含量在皮层、海马、脑干和小脑分别为安静时的52%、60%、51%、61%,补充肌酸后分别为安静时的57%、54%、63%、45%(P<0.01);丘脑和纹状体这两个脑区糖原含量变化无显著差异。脑乳酸海马增加1.75倍,其余各脑区约2.4倍;补充肌酸后脑乳酸海马增加达1.9倍,其余各脑区增加近3倍。结论:1)力竭时伴随血糖水平的下降使脑葡萄糖水平明显降低,脑低糖的发生使脑糖原储量显著下降,同时伴脑乳酸的堆积增加;2)外源性磷酸肌酸的补充可延长力竭时间,但对运动引起的外周血糖降低、血乳酸增加及脑糖代谢并无显著影响。

IDMs合并心肌损害对GPBB的影响及其意义

目的研究糖原磷酸化酶同功酶脑型(GPBB)在糖尿病母亲婴儿(IDMs)合并心肌损害时的变化及其意义。方法选取2014年1月-2014年12月于河北大学附属医院入住新生儿病房的132例IDMS为研究对象,于出生后3、6、12和24 h分别检测血清GPBB浓度。比较无心肌损害组、心肌损害组及对照组各时间点GPBB的水平变化,分析GPBB与围产高危因素的关系。结果心肌损害组血清GPBB水平高于无心肌损害组和对照组(P<0.05)。母亲孕期血糖控制不良、妊娠期糖尿病病程长(≥3个月)、新生儿低血糖对GPBB水平的影响较大(P<0.05)。结论 GPBB可作为检测IDMs发生心肌损害的早期敏感指标。

血清FABP3联合GPBB检测在小儿脓毒症心肌损伤诊断中的价值

目的探讨血清心脏型脂肪酸结合蛋白(FABP3)联合糖原磷酸化酶脑型(GPBB)检测在小儿脓毒症心肌损伤诊断中的价值。方法选取79例脓毒症患儿,按是否并发心肌损伤将其分为心肌损伤组(n=34)和非心肌损伤组(n=45),并选取同期就诊的非脓毒症感染性疾病患儿40例作为对照组,采用全自动血气分析仪检测肌钙蛋白I(c Tn I)、肌红蛋白(Myo),酶联免疫吸附法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、FABP3、GPBB。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估FABP3、GPBB诊断脓毒症患儿心肌损伤的价值。结果心肌损伤组和非心肌损伤组血清FABP3、GPBB及CK-MB、c Tn I、Myo水平均高于对照组,且心肌损伤组高于非心肌损伤组(P均<0. 05)。脓毒症患儿血清FABP3、GPBB与CK-MB呈正相关(r分别为0. 529、0. 491,P均<0. 05),与c Tn I呈正相关(r分别为0. 467、0. 495,P均<0. 05),与Myo呈正相关(r分别为0. 603、0. 522,P均<0. 05)。FABP3的ROC曲线下面积(AUC)为0. 776,最佳截断值为18. 24 ng/m L,灵敏度、特异度分别为0. 79、0. 83,准确度为0. 76;GPBB的AUC为0. 823,最佳截断值为13. 56 ng/m L,灵敏度、特异度分别为0. 82、0. 87,准确度为0. 79;FABP3联合GPBB的AUC为0. 876,灵敏度、特异度分别为0. 87、0. 92,准确度为0. 87。结论早期联合检测血清FABP3、GPBB能有效诊断脓毒症患儿心肌损伤,并可作为评估心肌损伤病情严重程度的重要标志物。

糖原磷酸化酶同工酶脑型在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值

目的:探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值。方法:收集2018-02-2019-02期间在潍坊医学院附属医院重症医学科诊断为脓毒症及脓毒性休克的患者54例(其中脓毒症组32例,脓毒性休克组22例),并收集同期本院体检人员20例为对照组。在诊断为脓毒症后1、6 h监测cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平的变化,对照组于体检时检测上述指标。根据脓毒症与脓毒性休克患者入院24 h内超声心动图结果有无左室射血分数<50%,分为心肌损伤组与非心肌损伤组。结果:诊断脓毒症1 h,脓毒症组NT-proBNP、GPBB水平高于对照组(P<0.05),脓毒性休克组NT-proBNP、GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);诊断脓毒症6 h,脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB和GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);脓毒症组与脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平在诊断脓毒症6 h与诊断脓毒症1 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。诊断脓毒症1 h心肌损伤组NT-proBNP、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);诊断脓毒症6 h心肌损伤组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在诊断脓毒症1 h,GPBB诊断心肌损伤的ROC曲线下面积为0.842±0.065。在诊断脓毒症6 h,GPBB和cTnI诊断心肌损伤的ROC曲线下面积分别为0.820±0.069、0.838±0.074。结论:GPBB对脓毒症心肌损伤的早期诊断价值优于传统心肌标志物。

心脏型脂肪酸结合蛋白及糖原磷酸化酶同工酶脑型与脓毒症心肌损伤的相关性研究

目的研究血清心脏型脂肪酸结合蛋白（heart—typefattyacidbindingprotein，H-FABP）及糖原磷酸化酶同工酶脑型（brain glycogen phosphorylase isoenzyme type，GPBB）水平与脓毒症心肌损伤的相关性，探讨血清H—FABP及GPBB水平与疾病严重程度及临床预后的关系。方法选取2017年1月1日至2017年10月31日收入中国医科大学附属盛京医院PICU的脓毒症患儿共40例作为研究对象，根据病情严重程度分为脓毒症组15例、严重脓毒症组13例和脓毒性休克组12例，选择同期入院的小儿外科择期手术非感染性疾病患儿19例为对照组，收集其临床资料。监测人院24h内患儿血清WBC、C-反应蛋白、降钙素原、血清肌钙蛋白I（cTnI）、CK、CK—MB、CK—MB同工酶质量、氨基末端BNP前体（NT—proBNP），计算APECHEII评分，并取入院24h内的外周血使用ELISA夹心法测定新型心肌标记物即血清H—FABP、GPBB水平，分析各组间临床指标的差异。根据脓毒症患儿出院时死亡与否分为好转组37例和死亡组3例；行床旁心脏超声将所有脓毒症患儿分为左室射血分数（LVEF）正常组26例和伴LVEF下降组14例；根据血清cTnI是否升高将所有脓毒症患儿分为cTnI正常组29例和cTnI升高组11例；比较各组H—FABP、GPBB水平的差异。根据有无LVEF下降，利用ROC曲线下面积评估各指标对脓毒症心肌损伤的预测能力。结果对照组、脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组间H—FABP、GPBB水平差异有统计学意义（H=42．241，P〈0．05；H=32．486，P〈0．05）。LVEF正常组与LVEF下降组（LVEF≤60％）新型心肌标记物水平的比较，H—FABP（t=-3．770，P=0．001）、GPBB（Z=-2．113，P=0．033）两组间差异有统计学意义。虽然好转组与死亡组新型标记物水平差异无统计学意义（P〉0．05），但死亡组两者水平有增高趋势。cTnI正常组与cTnI升高组间新型心肌标记物水平差异无统计学意义（P〉0．05），但cTnI升高组两者水平有升高趋势。血清CK、CK—MB、cTnI、NT—proBNP及H—FABP、GPBB在判断脓毒症心肌损伤方面，ROC曲线下面积分别为H-FABP0．821、NT—ProBNP0．738、GPBB0．661、CK0．560、cTn10．512，其中H—FABP敏感度（0．833）及特异度（0．786）均较高。结论血清H-FABP和GPBB水平可作为脓毒症心肌损伤的监测指标，并与疾病严重程度及预后有一定相关性。H—FABP判断脓毒症心肌损伤的敏感性和特异性相比传统的心肌标记物有明显的综合优势。