电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^(2+)值及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na+-K+-ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2+值则较正常组明显升高;电针组Na+-K+-ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2+值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“后三里”和“中脘”穴,并接通电针仪。每次10min,每日一次,“后三里”穴左右轮换,连续治疗14d。结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01)。但与普食组仍有一定的差异(p<0.05)。结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程。

温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

PHS对快大型黄羽肉鸡线粒体NO代谢和Na^＋-K^＋-ATP酶活力的影响

采取分组对比的方法分别检测了对照组、PHS发病组(低温和日粮中添加1.5 mg/kg T3)、防治组(日粮中添加500 mg/kg Vc)快大型黄羽肉鸡肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量、NOS的活性和Na+-K+-ATP酶活力。结果显示,发生PHS的黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO活力呈现先显著上升(至PHS处理后1、2周)后显著下降(3~5周)的变化趋势(P<0.O5)。线粒体NOS活力和Na+-K+-ATP酶活力的变化趋势则与NO一致。提示:缺氧的早期,NOS活性升高从而使NO水平升高,NO水平升高舒张血管,缓解肺动脉高压,是机体的一种应激反应。随着缺氧时间的延续,机体NOS和NO合成相对不足,相应器官的功能受到损害,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压,进一步发生腹水。而Na+-K+-ATP酶活力的改变则使能量代谢发生障碍,ATP生成减少,引起了线粒体的损伤,进一步诱导了肉鸡PHS;日粮中添加500 mg/kg Vc对此过程具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na^+-K^+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na+-K+-ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na+,K+-ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。

湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响及发生机制。方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组。用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型。采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P<0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na^+-K^+-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。自然恢复组Na^+-K^+-ATP酶活性没有恢复,与平胃散组有显著差异(P<0.05)。结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活性有很好的保护作用。

高胆红素血症新生大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活力的研究

目的 探讨胆红素神经毒性的作用环节 ,研究胆红素脑病发病机理。方法 72只新生 7dSD大鼠随机分为对照组 (C组 )和实验组 (T组 ) ,T组又根据腹腔注射胆红素剂量的依次增加分为T1 ,T2 ,T3 ,T4和T5组。检测各组脑组织和血清中胆红素含量 ,定磷法测定脑组织中Na+ K+ ATP酶 (Na+ K+ ATPase)活力。结果给药后 4h和 8h均随着腹腔注射胆红素量的增加 ,血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量逐渐增加 ,脑组织Na+ K+ ATPase活力则逐渐降低 ,除T1 组外余各组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;各实验组血清胆红素浓度 4h ,8h之间差异无显著性 (P >0 .0 5) ,但脑组织内胆红素含量、Na+ K+ ATPase活力除T1 组外各组 4h ,8h之间差异有显著性 (P <0 .0 5)。血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性 (r =0 .2 8,P>0 .0 5) ,脑组织内胆红素含量与Na+ K+ ATPase活力呈负相关 (r =- 0 .86 ,P <0 .0 1 )。结论 脑组织内胆红素对Na+ K+

高温对重型颅脑损伤后乳酸、Na^+-K^+-ATP酶和脑水肿的影响

目的探讨大鼠重型颅脑损伤后高温对伤灶区脑组织乳酸、Na+-K+-ATP酶和脑水肿的影响。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、伤后高温组,每组又按处死时间点(伤后4h、1d、3d、5d和7d)分为五个亚组,每亚组6只。取伤灶区脑组织测含水量、乳酸含量和Na+-K+-ATP酶活性并行电镜检查。结果高温组脑组织含水量和乳酸含量在伤后各时间点均显著高于颅脑损伤组和假手术组(P<0.05),而Na+-K+-ATP酶含量显著低于颅脑损伤组和假手术组(P<0.05),电镜检查发现高温组神经细胞肿胀、血脑屏障破坏程度较颅脑损伤组明显加重。结论颅脑损伤后高温增加脑组织乳酸生成,同时Na+-K+-ATP酶活性下降,脑水肿加重,故在颅脑损伤后应保持体温在正常范围内,避免体温升高。

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na^+K^+Ca^(2+)Mg^(2+)及Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后Na^+-K^+-ATP酶的保护作用

目的 观察神经节苷脂GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压 (MAP)、脑组织的含水量和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法 将 40只大鼠分为 3组 :(1)颅脑损伤组 ;(2 )神经节苷脂治疗组 ;(3)生理盐水组 ,利用颅脑液压损伤模型 (flu id percussioninjurymodel)对大鼠造成急性实验性闭合性颅脑损伤模型。结果 在颅脑液压损伤后 ,损伤组动物出现MAP降低 ,脑组织含水量增加 ,损伤侧脑组织内Na+ K+ ATP酶活性下降 ;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压升高 ,脑组织内含水量降低 ,Na+ K+ ATP酶活性增加 ;生理盐水组与颅脑损伤组相比 ,无明显差异。结论 在颅脑损伤后早期给予GM1治疗确有脑保护作用。

脑外伤患者红细胞变形性与红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶的水平及临床意义

目的 动态观察30例脑外伤患者的红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性变化。方法 采用核孔滤膜法测定红细胞变形性,定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果 红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性于伤后12h下降,2 4h至最低,96h开始恢复,与正常对照相比有显著意义(P <0 .0 1)。伤情愈重,红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降愈明显(P <0 .0 1)。结论 红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性可作为判断脑损伤程度的指标。

2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na^+-K^+-ATP酶的影响

2,6-二甲苯胺噻嗪（rompun,xylazine）,广泛用于马、牛、羊、犬、猫、兔等多种动物的麻醉。例如2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对犬呼吸系统影响的评价。但是其作用机制却未见报道,本试验通过研究2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,揭示2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对中枢神经系统钠、钾泵的作用机制,以阐明其麻醉作用对跨膜信号转导机制的影响,为今后α2-受体激动剂合理应用于临床建立理论依据与参考标准。

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO B和Na+K+ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法:采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO B和Na+K+ATP酶活性进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO B显著升高(P<0.01),Na+K+ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO B(P<0.01),显著升高Na+K+ATP酶活性(P<0.01)。结论:敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能。

强痛宁对大鼠中枢脑区Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

为了探讨强痛宁麻醉镇痛作用与中枢脑区Na^+-K^+-ATP酶的相关性,试验选取24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Na^+-K^+-ATP酶活性。结果表明:药物作用后诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑内Na^+-K^+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0.01),海马、丘脑及脑干区Na^+-K^+-ATP酶活性与对照组比较极显著降低(P<0.01),催醒期各脑区Na^+-K^+-ATP酶活性恢复到麻醉前水平。说明强痛宁可引起大鼠各脑区Na^+-K^+-ATP酶活性降低,阻碍神经细胞对痛觉刺激信息的传导,产生了麻醉镇痛作用。

高胆红素血症新生大鼠听力损伤与脑组织Na^+-K^+-ATP酶活力的研究

目的 研究胆红素神经毒性的作用环节 ,探讨高胆红素血症时听力损伤的机制。方法 5 0只新生SD大鼠 ,随机分为对照组 (C组 )和实验组 (M组 ) ,M组又根据腹腔注射胆红素的量分为M1、M2、M3、M4组 ,测试各组动物脑干听觉诱发电位 (ABR) ,检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量 ,定磷法测定脑组织中的Na+ _K+ _ATP酶的活力。结果 实验组随着腹腔注射胆红素量的增加 ,ABR测试Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期延长 ,反应阈增高 ,给药后 4h和 8h的血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量均逐渐增加 ,Na+ _K+ _ATP酶活力则逐渐降低 ,除M1组外其余各组与对照组差异均有显著性 (P <0 0 5 )。各实验组血清总胆红素浓度 4h、8h之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。但脑组织内胆红素含量、Na+ _K+ _ATP酶活力除M1组外其余各组 4h、8h之间差异有显著性 (P <0 0 5 )。血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性 (r=0 2 8,P >0 0 5 ) ,脑组织内胆红素含量与Na+ _K+ _ATP酶活力呈负相关 (r=- 0 86 ,P <0 0 1)。结论 高胆红素血症时 ,脑组织内胆红素抑制Na+ _K+ _ATP酶活力 ,影响听觉信号传导 ,导致听力损伤。

黄竹清脑口服液对脑出血大鼠脑组织SOD、Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:探讨黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na^+-K^+-ATP酶的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用自体血脑内注入建立脑出血模型,造模成功大鼠分为脑出血模型组、西药对照组、中药黄竹清脑口服液高、中、低剂量组,灌胃给药7天后断头取脑组织,测定其中SOD、Na^+-K^+-ATP酶含量。结果:模型组与空白组相比,脑组织中SOD、Na^+-K^+-ATP酶活性明显降低,有统计学意义(P<0.05);黄竹清脑口服液高、中剂量组明显优于西药对照组和中药低剂量组,有统计学意义(P<0.05),而且高、中剂量组之间无显著性差异(P>0.05);黄竹清脑口服液低剂量组与西药对照组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:在脑出血急性期,黄竹清脑口服液可显著增强SOD活力,提高Na^+-K^+-ATP酶活性,具有抗氧化、减轻细胞内水肿等作用,保护脑神经细胞。

肺性脑病患者血浆神经肽的变化及Na^+-K^+-ATP酶活性、血钙水平检测的临床意义

目的探讨血浆精氨酸加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、红细胞内Na+-K+-ATP酶活性及血钙水平在肺性脑病中的作用。方法选取20例肺性脑病患者与正常对照组15例检测AVP、AngⅡ、Na+-K+-ATP酶、血钙水平,并进行统计分析并进行比较。结果肺性脑病患者AngⅡ活性在发病24、72h及7d与对照组相比差异有显著性(P<0.05);AVP在发病24、72h与对照组相比差异有显著性(P<0.05);AVP、AngⅡ的活性与PaO2呈负相关(r=-0.487,P<0.05;r=-0.614,P<0.01),与PaCO2呈正相关(r=0.524,P<0.05;r=0.596,P<0.01);红细胞内Na+-K+-ATP酶活性明显下降(P<0.01);血钙与对照组相比明显下降(P<0.05)。结论血浆精氨酸加压素、血管紧张素Ⅱ、Na+-K+-ATP酶活性、血钙水平可以反映肺性脑病患者脑损害程度,临床检测对于病情变化及预后有一定意义。

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性影响的研究

目的测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用。方法将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组、低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果低剂量用药组、高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高。结论二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义。