脑组织创伤后神经元及神经胶质细胞的超微结构变化

目的 :观察创伤脑组织神经元和神经胶质细胞超微结构改变 ,间接了解脑组织受损后恢复情况。方法 :常规电镜样品包埋 ,选区 ,超薄切片 ,透射电镜观察。结果 :多数神经元核不规则 ,核膜断续 ,核仁常偏位 ;线粒体肿胀、嵴断裂 ,粗面内质网扩张 ;糖原增多 ;神经胶质细胞核异染色质增多 ;线粒体空泡化 ,胶质丝密集成束 ,或排列成旋涡状。结论 :损伤 1小时之内的脑组织细胞有恢复的可能。

bFGF、VEGF在大鼠创伤脑组织中的表达及关系

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在大鼠创伤脑组织中不同时间的表达及其它们之间的关系 ,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制 ,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础。方法 改进 Marm arou大鼠加速弥漫性脑损伤模型 ,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型。 SD雄性大鼠 48只 ,随机分为 8组 ,每组 6只。取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察 b FGF、VEGF基因表达情况。结果 脑挫伤灶周围脑组织 ,b FGF基因表达在伤后 1h明显增加 ,伤后 12 h达高峰 ;VEGF基因表达伤后逐渐增加 ,2 4h达高峰 ,72 h恢复到对照水平。结论 b FGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关 ,作为生长因子 ,b FGF。

川芎嗪联合创伤性脑组织匀浆液诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化

背景:川芎嗪和创伤性脑组织匀浆液均可诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化。目的:探讨川芎嗪与创伤性脑组织匀浆液诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化的联合效应。方法:分离培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞后分为4组,加入不同的诱导培养基分别干预:空白对照组、川芎嗪诱导组、创伤性脑匀浆液诱导组和川芎嗪联合创伤性脑匀浆液诱导组。诱导后采用倒差显微镜观察细胞形态变化,并统计不同时段四组细胞分化率。分别取部分细胞进行神经元特异性烯醇化酶染色,胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学与免疫荧光细胞化学双标检测。结果与结论:川芎嗪及受损大鼠脑匀浆液上清液可诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化,随诱导时间的延长,诱导分化率越高,具有较重要的应用价值,而神经元特异性烯醇化酶与胶质纤维酸性蛋白在其分化信号中起重要作用。

NF-κB在颅脑创伤脑组织中的表达及意义

目的探讨核因子κ(nuclearfactorofkappaB,NF-κB)在创伤脑组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测NF-κBBp65在30例创伤脑组织及10例正常大脑组织中的表达情况。结果创伤脑组织中NF-κBp65蛋白阳性表达率为66.7%(20/30)对照组中NF-κBp65无1例阳性表达。二者表达差异显著(P<0.01)。结论NF-κB在创伤脑组织中存在着构成性活化,NF-κB构成性活化可能进一步导致创伤脑组织一系列炎症反应。

bFGF、VEGF在大鼠创伤脑组织中的表达

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和血管内皮生长因子 (VEGF)在大鼠创伤脑组织中的表达及它们之间的关系 ,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制 ,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础。方法 改进Marmarou大鼠加速弥漫性脑损伤模型 ,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型 ,取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察bFGF、VEGF基因表达情况。结果 脑挫伤灶周围脑组织bFGF基因表达在伤后 1h明显增加 ,伤后 12h达高峰 ;VEGF基因表达伤后逐渐增加 ,2 4h达高峰。结论 bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关 ,bFGF、VEGF作为生长因子可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程。

颅脑创伤后失语的治疗及护理

颅脑创伤是常见的一种创伤,患者病情比较危重,易发生脑水肿、昏迷,死亡,致残率高。颅脑创伤脑组织遭到破坏,造成脑出血,脑水肿、脑肿胀以及颅内血肿,可使颅内压急剧升高而引起脑缺血缺氧。颅脑损伤累及大脑语言中枢时,就会表现为失语症。

亚低温治疗对重型脑创伤脑组织糖代谢及甘油的影响

目的研究亚低温对重型脑创伤患者脑组织糖代谢及甘油的影响。方法33例患者随机分为亚低温组和常温组,将微透析探针分别置入病损周边区、病灶对侧的相应位置及腹部皮下脂肪组织,分析亚低温组及常温组脑细胞间液(extracellular fluid,ECF)的乳酸/丙酮酸(lactate/pyruvate,L/P)、乳酸/葡萄糖(lactate/glucose,L/G)及甘油(glycerol,Gly)浓度。结果亚低温组比常温组“正常区”脑ECF的L/P有明显降低;亚低温组比常温组病损周边区甘油、L/G及L/P有明显降低;常温组病损周边区比“正常区”的甘油、L/G及L/P明显增高;亚低温组病损周边区L/P比“正常区”有明显增高。结论亚低温治疗可能通过降低病损周边区脑ECF中L/P、L/G及甘油的浓度及“正常区”L/P的浓度而发挥脑保护作用;颅脑创伤后病损周边区更易发生能量代谢紊乱及细胞膜降解,亚低温对这一区域有显著保护作用。

早期康复治疗对重型颅脑损伤患者预后的影响

目的探讨早期康复治疗对重型颅脑损伤患者预后的影响。方法选择2011年6月—2012年6月收治的重型颅脑损伤患者104例,根据康复治疗的不同时间分为早期康复治疗组(A组)51例和非早期康复治疗组(B组)53例。两组均给予常规治疗。A组在生命体征平稳、病情稳定48 h内实施康复治疗;B组在生命体征平稳、病情稳定48 h后实施康复治疗。康复治疗3个月后,比较两组患者的日常生活活动(activities ofdaily living,ADL)能力和预后情况。结果康复治疗3个月后Barthel指数A组66.67±8.54,B组57.46±9.32;恢复良好和轻残率A组68.63%,B组37.73%;死亡和植物生存率A组13.72%,B组32.08%。两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在重型颅脑损伤治疗中,早期康复治疗可以显著促进患者神经功能恢复,从而改善预后、提高患者的生存质量。

A correlation study of the expression of resistin and glycometabolism in muscle tissue after traumatic brain injury in rats

Objective： To investigate the expression pattern of resistin （RSTN） in skeletal muscle tissue and its influence on glycometabolism in rats with traumatic brain injury （TBI）. Methods： Seventy-eight SD rats were randomly divided into traumatic group （n=36）, RSTN group （n=36） and sham operation group （n=6）. Fluid percussion TBI model was developed in traumatic and RSTN groups and the latter received additional 1 mg RSTN antibody treatment for each rat. At respectively 12 h, 24 h, 72 h, 1 w, 2 w, and 4 w after operation, venous blood was collected and the right hind leg skeletal muscle tissue was sampled. We used real-time PCR to determine mRNA expression of RSTN in skeletal muscles, western blot to determine RSTN protein expression and ELISA to assess serum insulin as well as fasting blood glucose （FBG） levels. Calculation of the quantitative insulin sensitivity check index （Q value） was also conducted. The above mentioned indicators and their correction were statistically analyzed. Results： Compared with sham operation group, the RSTN expression in the skeletal muscle as well as serum insulin and FBG levels revealed significant elevation （P〈0.05）, and reduced Q value （P〈0.05） in traumatic group. Single factor linear correlation analysis showed a significant negative correlation between RSTN expression and Q values （P〈0.001） in traumatic group. Conclusion： The expression of RSTN has been greatly increased in the muscular tissue of TBI rats and it was closely related to the index of glycometabolism. RSTN may play an important role in the process of insulin resistance after TBI.