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针刺督脉对脑缺血再灌注大鼠脑组织核转录因子κB表达的影响 被引量:11
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作者 罗文舒 饶晓丹 +5 位作者 吴永刚 于海波 皮敏 杨卓欣 徐绍刚 潘孝锦 《中国医药导报》 CAS 2012年第8期18-19,21,共3页
目的研究针刺督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠脑组织核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组和针刺督脉组共四组,线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。利用免疫组化法检测针刺后NF-κ... 目的研究针刺督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠脑组织核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组和针刺督脉组共四组,线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。利用免疫组化法检测针刺后NF-κB蛋白表达的变化;以激光共聚焦扫描显微镜检测NF-κB转录活性。结果大鼠MCAO后NF-κB转录和蛋白表达增加,针刺督脉组MCAO 24 h和72 h NF-κB蛋白表达减少,在MCAO 24 hNF-κB转录活性减弱。结论针刺督脉经穴可能通过抑制MCAO急性期NF-κB蛋白的过度表达,减少细胞凋亡,减轻炎症反应,改善脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 针刺 督脉 缺血性中风 转录因子κb
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中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症:核转录因子κB信号通路的作用 被引量:2
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作者 徐振华 李彦杰 +3 位作者 秦合伟 刘昊源 朱博超 王煜普 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄... 背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核转录因子κB信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核转录因子κB抑制蛋白的降解、红花黄素对核转录因子κB信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核转录因子κB信号通路p65核易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核转录因子κB信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核转录因子κB信号通路具有促进炎症因子的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核转录因子κB信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核转录因子κB信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中药单体的制备及中药单体对信号通路的作用机制展开,以期为神经系统疾病的康复和功能恢复提供更有效的治疗策略。 展开更多
关键词 转录因子κb 信号通路 脊髓损伤 中药单体 继发性损伤 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 糖苷 机制
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培哚普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化脑组织核转录因子-κB,诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:3
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作者 武晓菊 鹿育萨 《中国心血管杂志》 2007年第6期407-409,481,共4页
目的建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察脑组织核转录因子κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达,探讨培哚普利、缬沙坦的干预效果及临床意义.方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:正常对照组(A组);高脂饮食组(B组);高... 目的建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察脑组织核转录因子κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达,探讨培哚普利、缬沙坦的干预效果及临床意义.方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:正常对照组(A组);高脂饮食组(B组);高脂饮食加培哚普利组(C组);高脂饮食加缬沙坦组(D组);喂饲8周后,取脑组织标本用免疫组化方法(SABC法)测定NF-κB的表达;分光光度法测定脑组织iNOS的活力.结果与对照组相比,高脂饮食组脑组织中NF-κB,iNOS水平明显升高(P<0.05);高脂饮食加培哚普利组及高脂饮食加缬沙坦组NF-κB,iNOS水平明显降低(P<0.05),但仍显著高于对照组(P<0.05).结论动脉粥样硬化致脑组织中NF-κB,iNOS表达发生的变化,与肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活有关,培哚普利和缬沙坦从不同水平阻断RAS后,可减轻NF-κB,iNOS的表达,达到保护脑组织的作用. 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 组织 肾素-血管紧张素系统 脑组织核转录因子κb 诱导型一氧化氮合酶
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针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响
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作者 周文娟 汤小康 +3 位作者 曹越 陈成 周石刊 王琼 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1719-1723,共5页
目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD... 目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。 展开更多
关键词 针刺 心综合征 细胞凋亡 炎症因子 丝裂原活化蛋白激酶/因子-κb/激活蛋白-1信号通路
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曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡
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作者 刘哲哲 于梅青 +2 位作者 王婷婷 张敏 李百艳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1137-1143,共7页
背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);②与模型组比较,曲克芦丁+核因子κB激动剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);③与曲克芦丁+核因子κB激动剂组比较,曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),且曲克芦丁组与核因子κB抑制剂组比较无差异(P>0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。 展开更多
关键词 梗死 曲克芦丁 因子Kappa b 神经元凋亡 损伤
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颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响
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作者 彭乔治 徐昉 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(ce... 目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 颗粒蛋白前体 组织转录因子-κb P65
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缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制
7
作者 李尚丹 邓仪昊 何红云 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期208-213,共6页
脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,... 脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定,磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质,当其去磷酸化后则快速向核内转位,进而上调“协同溶酶体表达与调控(coordinated lysosomal expression and regulation,CLEAR)”信号,促进溶酶体生成及自噬相关基因转录,从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述,旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。 展开更多
关键词 缺血性卒中 转录因子Eb转位 自噬流障碍 溶酶体功能 神经保护
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急性脑损伤大鼠脑组织核转录因子-κB活性及肿瘤坏死因子-α表达的变化 被引量:12
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作者 肖国民 危静 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期307-308,共2页
本研究旨在观察大鼠急性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化,探讨NF-κB活化在脑损伤后继发性脑水肿中的作用;并给应用NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗提供佐证.
关键词 肿瘤坏死因子 急性损伤 转录因子-κb 大鼠组织 活性 NF-κb活化 继发性水肿 特异性抑制剂 蛋白表达 组织 损伤后 甲酸酯
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利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响 被引量:4
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作者 朱新业 李丽君 +3 位作者 程三放 高登峰 王子颖 屈丽 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期552-555,共4页
目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因... 目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 利多卡因 细胞向黏附分子-1 转录因子-κb 缺血再灌注 海马 大鼠
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依达拉奉对急性放射性损伤兔脑组织核转录因子-κB表达及丙二醛含量的影响 被引量:5
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作者 刘家斌 李广生 +1 位作者 邓江华 王建 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第5期358-361,共4页
目的探讨依达拉奉对急性放射性损伤兔脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达及丙二醛(MDA)含量的影响。方法 54只新西兰兔随机分为空白对照组、实验对照组和实验用药组,每组18只兔子。用30 Gy钴60射线单次照射右侧半脑制成急性放射性脑损伤... 目的探讨依达拉奉对急性放射性损伤兔脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达及丙二醛(MDA)含量的影响。方法 54只新西兰兔随机分为空白对照组、实验对照组和实验用药组,每组18只兔子。用30 Gy钴60射线单次照射右侧半脑制成急性放射性脑损伤兔模型。实验用药组在造模前30 min腹腔注射依达拉奉1.5 mg/kg,造模后24 h与72 h分别重复注射1次。实验对照组兔予以等量生理盐水替代。空白对照组不予任何处理。采用HE染色观察各组兔子脑组织形态学变化,采用免疫组化染色法检测脑组织NF-κB表达,用比色法测定脑组织MDA含量。结果与空白对照组比较,实验对照组和实验用药组兔造模后各时间点脑组织NF-κB表达均明显增高,脑组织MDA含量明显增多(均P<0.05)。与实验对照组比较,实验用药组兔造模后72 h和7 d时,脑组织NF-κB表达明显降低,脑组织MDA含量明显减少(均P<0.05)。结论依达拉奉可以抑制急性放射性脑损伤后受损脑组织NF-κB的表达、降低其MDA含量,对急性放射性脑损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 急性放射性损伤 转录因子-κb 丙二醛 依达拉奉
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核转录因子-κB和缺氧诱导因子-1α在大鼠损伤脑组织中的表达变化 被引量:4
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作者 刘长海 武彦 +4 位作者 顾捷 巩海霞 荣荣 张曙光 李志军 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期377-381,共5页
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)两种蛋白及其mRNA在脑创伤后脑组织中表达的规律,为法医学损伤时间的推断提供依据。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑创伤组,分别于颅脑创伤后1、2、4、6、8、10... 目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)两种蛋白及其mRNA在脑创伤后脑组织中表达的规律,为法医学损伤时间的推断提供依据。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑创伤组,分别于颅脑创伤后1、2、4、6、8、10、12、16、18 h和24 h处死,解剖取其脑组织。H-E染色观察大鼠脑组织病理学形态结构的变化,采用免疫组织化学SP法和PCR法分别检测上述两种蛋白和其mRNA在不同损伤时间组的表达及变化规律。结果:NF-κB蛋白的表达在损伤后1 h开始升高,18 h出现表达高峰期,18~24 h出现平台期,损伤组除伤后1 h和2 h组外,其他各组NF-κB阳性表达均显著高于对照组,差异具有统计学意义;NF-κB mRNA于损伤后1 h开始表达,6 h达高峰,持续至24 h,各损伤组NF-κB mRNA水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义;HIF-1α伤后6 h呈阳性表达,随着伤后时间的延长,表达逐渐增强,伤后24 h表达最强,损伤组除伤后1、2、4 h组外,其他各组HIF-1α阳性表达均显著高于对照组,差异具有统计学意义。HIF-1αmRNA于损伤后4 h开始表达,18 h达高峰,持续至24 h,损伤组除1、2 h组外,其他各组HIF-1αmRNA水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义。结论:大鼠脑损伤后NF-κB和HIF-1α及其mRNA的表达均随损伤时间变化而变化,具有时序性变化规律,能够成为损伤时间推断的候选因子。 展开更多
关键词 创伤性损伤 损伤时间 转录因子-κb 缺氧诱导因子 大鼠
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核转录因子κB在大鼠脑出血后血肿周围组织中的表达及水蛭素的保护作用 被引量:4
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作者 杨文海 宁显忠 +1 位作者 王媛媛 胥向红 《中西医结合心脑血管病杂志》 2008年第12期1436-1437,共2页
目的探讨大鼠实验性脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及水蛭素对其表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,免疫组化染色法检测脑组织NF-κB的表达和采用干湿比重法测定脑含水量。结果脑出血后6 h血肿... 目的探讨大鼠实验性脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及水蛭素对其表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,免疫组化染色法检测脑组织NF-κB的表达和采用干湿比重法测定脑含水量。结果脑出血后6 h血肿周围组织NF-κB开始表达,3 d达高峰,脑含水量6 h升高,3 d达高峰。水蛭素组脑含水量、NF-κB表达与对照组及脑出血组比较均有统计学意义(P<0.05 orP<0.01)。结论NF-κB参与了脑出血继发性脑组织损伤。 展开更多
关键词 水蛭素 出血 转录因子κb
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补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κBp65及其抑制物表达的影响 被引量:1
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作者 郭乐 周赛男 +5 位作者 刘富林 蔺晓源 郭纯 刘晓丹 刘柏炎 蔡光先 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期161-164,共4页
目的探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB(NF-κB)信号通路NF-κBp65及其抑制物(I-κB)表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组、米诺环素... 目的探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB(NF-κB)信号通路NF-κBp65及其抑制物(I-κB)表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组、米诺环素和补阳还五汤组,每组30只。PDTC组腹腔注射100mg·kg^-1·d^-1 PDTC;米诺环素组给予米诺环素2.35g·kg^-1·d^-1加蒸馏水按相同体积配成各浓度药液灌胃;补阳还五汤组给予补阳还五汤,按人与动物体表面积折算为5g·kg^-1·d^-1;假手术组和模型组给予等体积蒸馏水。采用免疫组化法检测各组给药后7、14、21d缺血脑组织NF-κBp65和I-κB蛋白的表达情况。结果与模型组比较,PDTC组、米诺环素组和补阳还五汤组NF-κBp65阳性表达细胞数随时间延长依次减少,21d达谷值(个/400倍视野:44.00±6.91、45.33±6.55、18.67±2.14比126.00±5.78,均P〈0.05);I-κB阳性表达细胞数显著增加,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而各用药组不同时间点NF-κBp65比较差异均无统计意义(均P〉0.05)。给药后7d,补阳还五汤组I-κB阳性表达细胞数明显低于米诺环素组(个/400倍视野:55.00±3.40比72.50±4.29,P〈0.05):14d时接近米诺环素组(93.50±6.15比93.00±6.20,P〉0.05);21d时已明显高于米诺环素组(88.83±4.95比71.17±7.16,P〈0.05)。结论补阳还五汤可通过调控缺血脑组织NF-κB信号通路炎症因子NF-κB065和I-κB表达,从而抑制炎症反应来达到对脑缺血的保护作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 缺血损伤 转录因子-κbp65 转录因子-κb抑制因子 大鼠
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核转录因子-κB在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达 被引量:2
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作者 乔彬峻 段虎斌 +2 位作者 皇甫斌 范益民 杨晓明 《中西医结合心脑血管病杂志》 2014年第9期1116-1117,共2页
目的研究核转录因子-κB(NF-κB)在动脉粥样硬化(AS)缺血性脑卒中(CIS)模型大鼠脑组织中的表达规律。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和模型组(40只),后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组,... 目的研究核转录因子-κB(NF-κB)在动脉粥样硬化(AS)缺血性脑卒中(CIS)模型大鼠脑组织中的表达规律。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和模型组(40只),后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组,动脉粥样硬化模型持续缺血0.5h、6h、12h、24h组,上述各组大鼠均为8只。免疫组织化学法检测核转录因子-κB在脑组织中的表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型持续缺血组与对照组比较NF-κB表达有明显升高(P<0.05),各动脉粥样硬化模型持续缺血组与假手术组比NF-κB表达也有明显升高(P<0.05),并随时间发生规律性变化了,其中NF-κB在持续缺血6h组达到高峰。结论 NF-κB在动脉粥样硬化基础上出现缺血性脑卒中后引起的脑损伤过程中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 缺血性卒中 动脉粥样硬化 转录因子-κb 大鼠
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糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子-κB的表达及意义 被引量:1
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作者 范瑞明 余昌胤 +1 位作者 杨丽 詹剑 《贵州医药》 CAS 2006年第11期974-976,共3页
目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0小时、6小时、12小时、24小时,每个时间点各5... 目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0小时、6小时、12小时、24小时,每个时间点各5只。用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65的表达。结果dIR组和nIR组NF-κBp65主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0小时、6小时、12小时、24小时NF-κBp65阳性细胞百分率分别为24.7±4.2、53.4±8.0、72.4±7.2、60.7±5.0,与nIR组同一时间点比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 缺血再灌注 转录因子 大鼠
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血清核转录因子κB、高迁移率族蛋白B1和热休克蛋白70与热性惊厥患儿脑神经和心肌损伤的相关性分析
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作者 张迪 戴园园 董志付 《海军医学杂志》 2024年第8期877-880,共4页
目的探讨热性惊厥(FS)患儿血清核转录因子κB(NF‑κB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和热休克蛋白70(HSP70)水平变化,分析NF‑κB、MGB1、HSP70与脑神经和心肌损伤的关系。方法选取2020年1月至2021年12月徐州医科大学附属医院收治的FS患儿60... 目的探讨热性惊厥(FS)患儿血清核转录因子κB(NF‑κB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和热休克蛋白70(HSP70)水平变化,分析NF‑κB、MGB1、HSP70与脑神经和心肌损伤的关系。方法选取2020年1月至2021年12月徐州医科大学附属医院收治的FS患儿60例,其中单纯型FS患儿37例作为SFS组,复杂型FS患儿23例作为CFS组;选取同期不伴惊厥的发热患儿30例,作为对照组。比较3组患儿NF‑κB、MGB1、HSP70、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、肌酸激酶同工酶(CK‑MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,采用Pearson相关分析探究NF‑κB、MGB1和HSP70与BDNF、CK‑MB和LDH的关系。结果3组BDNF、NF‑κB、MGB1、HSP70、CK‑MB和LDH比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NF‑κB、HMGB1和HSP70与BDNF、CK‑MB和LDH均呈正相关(P<0.05)。结论FS患儿血清NF‑κB、MGB1、HSP70水平明显升高,且与患儿脑神经和心肌损伤相关。 展开更多
关键词 热性惊厥 转录因子κb 高迁移率族蛋白盒1 热休克蛋白70 相关性
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常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB表达的影响
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作者 尹延庆 陈兵 +2 位作者 吴华伟 彭浩 龙霄翱 《广东医学院学报》 2008年第5期508-509,512,共3页
目的了解常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、地塞米松组3组,每组20只。局灶性脑损伤后,空白组和假手术组分别腹腔注射0.1mL/(kg.d)生理盐水,地塞米松... 目的了解常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、地塞米松组3组,每组20只。局灶性脑损伤后,空白组和假手术组分别腹腔注射0.1mL/(kg.d)生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.1mg/(kg.d)。各组动物分别在6、24、48和96h处死5只取脑制片,NF-κB表达用免疫组化检测。结果空白组各时间点NF-κBp65蛋白表达均高于假手术组(P<0.05或0.01);地塞米松组6、48h均低于空白组(P<0.01),两组24、96h时点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑损伤后受损脑组织NF-κB表达升高,常规剂量地塞米松可以抑制NF-κB表达而有效保护创伤脑组织。 展开更多
关键词 损伤 转录因子-κb 地塞米松
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不同时间按压刺激对大鼠骨骼肌形态学及肿瘤坏死因子α、核因子κB的影响
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作者 石培丽 林森 +2 位作者 赵文腾 彭亚力 胡亚哲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第17期3588-3595,共8页
背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组... 背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组、20 s按压组及30 s按压组,每只大鼠的单侧右腿用于实验。空白对照组不予干预,各按压组大鼠经2%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔注射麻醉后,使用自制机械压力装置,将压强固定在200 kPa,分别持续按压大鼠股薄肌10,20,30 s,随后即刻取右后肢按压处肌肉组织。苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织形态学变化及肌纤维横截面积的变化,免疫组织化学检测骨骼肌肿瘤坏死因子α及核因子κB表达水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果显示,各按压组大鼠骨骼肌肌纤维排列松散,肌纤维横截面积和直径变小,骨骼肌间隙变大。与空白对照组相比,各按压组骨骼肌肌纤维的横截面积显著减小(P<0.05),3个按压组之间骨骼肌肌纤维的横截面积差异无显著性意义(P>0.05)。10 s按压组肌纤维间隙中未见明显红细胞,20 s按压组间隙中出现少量红细胞,30 s按压组骨骼肌肌纤维间毛细血管扩张,间隙中出现红细胞。②30 s按压组的骨骼肌肿瘤坏死因子α的表达水平显著高于空白对照组(P<0.05)。③各组间的骨骼肌核因子κB的表达水平比较差异无显著性意义(P>0.05)。④结果说明,压强固定在200 kPa时,骨骼肌经过按压会发生形态学变化,肌纤维横截面积减少,但按压10,20,30 s骨骼肌形态学及骨骼肌纤维横截面积无显著差异。随着时间点的变化,按压骨骼肌至30 s时,炎性因子肿瘤坏死因子α启动,但对核因子κB没有影响,推测短时间内炎性因子可出现表达,而转录因子未见明显变化。 展开更多
关键词 骨骼肌 炎性因子 肿瘤坏死因子Α 因子κb 工程化细胞因子 工程化组织构建
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血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值
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作者 张静 毛英 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第14期12-17,共6页
目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例N... 目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 放射性肺炎 转化生长因子β1 白细胞介素-6 TOLL样受体-4 转录因子κb
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核转录因子κB家族蛋白及HPV E6/E7 mRNA与早期宫颈癌复发的关系
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作者 孙晓娟 周高英 王羽 《安徽医学》 2024年第3期342-347,共6页
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医... 目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果 宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ^(2)=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ^(2)=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论 转录因子NF-κB家族核表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫颈癌多种病理特征有关,且p65、HPV E6/E7 mRNA可影响宫颈癌术后复发,可作为评估早期宫颈癌术后复发的可靠参考指标。 展开更多
关键词 宫颈癌 复发 转录因子-κb 人乳头瘤病毒E6/E7
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