大鼠梗死脑组织上清诱导人骨髓基质细胞向神经细胞分化

目的 :探讨梗死脑组织上清对骨髓基质细胞分化的诱导作用。方法 :从正常人肋骨分离培养骨髓基质细胞 ,以梗死脑组织上清诱导骨髓基质细胞 ,相差显微镜以及免疫荧光染色检测诱导结果。结果 :诱导后骨髓基质细胞出现分化 ,胞体呈锥形 ,细胞有长突起 ,交织成网。免疫荧光染色显示诱导后的骨髓基质细胞表达MAP 2和GFAP的比例明显高于其他组 (P <0 .0 5 ) ,表达MAP 2的细胞明显多于表达GFAP阳性细胞(P <0 .0 5 )。结论 :梗死脑组织上清可以诱导骨髓基质细胞向神经细胞分化。

灯盏花素联合阿替普酶溶栓治疗对溶栓时间窗外急性脑梗死区域组织灌注的影响

目的观察灯盏花素联合阿替普酶溶栓治疗对溶栓时间窗外急性脑梗死区域组织灌注的影响。方法将146例急性脑梗死患者随机分为观察组与对照组,每组73例。对照组患者应用阿替普酶治疗;观察组患者应用灯盏花素联合阿替普酶治疗。观察2组患者治疗前后急性脑梗死区域组织灌注情况、临床疗效及预后情况。结果 2组患者治疗前梗死中心区域及周边CTPI指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗后2组患者CBV及CBF均较治疗前显著增高,MTT较治疗前显著降低,观察组患者变化幅度更大,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组患者治疗效果显著优于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者NIHSS评分均较治疗前降低,观察组患者降幅更加显著(P均<0.05)。结论应用灯盏花素联合阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死患者可显著改善急性脑梗死区域及周边区域组织灌注,治疗效果确切,预后佳,临床应用前景广泛。

乳酸在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及最新研究进展

脑卒中作为全球致死率最高的的三大疾病之一,近年来一直受到持续关注。根据世界卫生组织（WHO）调查数据显示全世界每年新增脑卒中患者1500万,其中约500万人因此失去生命,另外500万人留有终身残疾。

加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究

目的:探讨加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术及生理盐水灌胃对照组(A组),局灶性脑缺血损伤再灌注及生理盐水灌胃组(B组),局灶性脑缺血再灌注损伤加味及当归补血汤灌胃给药组(C组)3组。采用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后第2天起开始给药,C组大鼠灌胃以加味当归补血汤10 mg生药/g体质量,A、B两组大鼠灌胃以生理盐水10μL/g体质量,每天2次,连续给药2周。以免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区脑红蛋白(NGB)阳性神经元的表达,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积的改变。结果:B组大鼠海马区NGB阳性神经元分布稀疏,数目较A组、C组明显减少,差别有统计学意义(P<0.05);C组较B组减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积(P<0.05)。结论:加味当归补血汤能增加大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区NGB阳性神经元的表达,减少脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经组织具有一定的保护作用。

醒脑静联合前列地尔对急性缺血性脑卒中患者再灌注后脑保护作用

急性缺血性脑卒中又称为脑梗死,是由于脑动脉发生闭塞导致脑供血不足而引起的脑组织梗死,患者脑部神经元、少突胶质细胞受到损伤,引起临床失语、偏瘫等一系列神经功能缺损症状的发生,致死率致残率高,给患者家庭及社会带来沉重的负担。

缺氧对血管内皮细胞水通道蛋白-1表达的影响

缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disease）是一系列不同程度的缺血性脑血管疾病的总称。其根本病理生理学基础是脑血管壁病变导致供脑部血流量减少,引起脑组织缺血,缺氧,严重情况会导致脑组织梗死,神经元凋亡。血管内皮细胞是循环血液与血管平滑肌细胞间的机械屏障。