基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响

目的基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响。方法建立缺血性脑卒中大鼠模型,给予益母草碱,连续给药7天后,观察各组大鼠神经功能损害评分;检测大鼠脑组织中氧化应激指标含量;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积百分比;HE染色法观察大鼠脑组织皮质区和海马区病理学变化情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定大鼠脑组织内梗死侧皮层血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(Hif-1α)mRNA的表达变化;Western blot检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠的神经功能损害评分、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显升高,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、AKT、PI3K蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组相比,阳性对照组和益母草碱中、高剂量组大鼠的神经功能损害评分、NO、eNOS含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显降低,ox-LDL、SOD含量、AKT、PI3K蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论益母草碱对实验性脑损伤大鼠具有脑保护作用,可以改善脑梗死后的神经损伤,减少脑梗死体积,降低大鼠的氧化应激反应,这些效应可能是通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

清脑片对沙鼠脑缺血再灌注模型血浆ET和CGRP含量及脑组织病理变化的影响

目的观察清脑片对沙鼠脑缺血再灌注模型血浆ET和CGRP含量及脑组织病理变化的实验研究。方法采用双侧颈总动脉结扎10 min再灌注60 min,建立沙鼠脑缺血模型,观察清脑片对沙鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量及脑组织海马区和皮质区病理变化的影响。结果沙鼠脑缺血再灌注模型复制成功。高、中剂量清脑片组可显著降低血浆中ET含量(P<0.01);可显著升高血浆中CGRP含量(P<0.01);可显著改善沙鼠脑组织海马区皮质区病理损伤(P<0.01)。结论清脑片通过降低脑缺血沙鼠血浆ET含量,升高血浆CGRP的含量,调节脑血管舒缩程度,改善微循环,这也可能是清脑片在临床上治疗急性缺血性中风的重要机制之一。