MSeC对鸡胚肝脏和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响

目的通过补硒对正常鸡胚脑和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和脱碘酶活性的影响,探讨补硒对于正常动物的影响。方法对孵育8d的鸡胚注射不同剂量的甲基硒代半胱氨酸(MSeC),含硒量分别为0、1、5、10、20μg,第20天时测定脑组织和肝脏中硒水平、GPx活性及脱碘酶活性。结果对正常鸡胚补硒,可有效提高脑和肝脏的硒水平及GPx活性,还可提高肝脏Ⅰ型脱碘酶(IDⅠ)活性,但对脑中Ⅱ型脱碘酶(IDⅡ)活性没有影响。补硒量与除脑IDⅡ活性外的其他指标都显著相关(P<0.01)。结论MSeC是一个有效的补硒制剂,对于正常鸡胚,补硒可提高肝脏、脑组织硒水平和肝GPx、IDⅠ活性及脑GPx活性,其补硒效应有随补硒量增加而增强的趋势。

急性脑梗死患者血浆谷胱甘肽过氧化酶浓度的改变及其与GPx-3启动子基因多态性的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆谷胱甘肽过氧化酶(GPx)浓度的改变及其与GPx-3启动子基因多态性的关系。方法检测94例ACI患者和80例正常对照者血浆GPx浓度。在ACI患者发病第1d进行神经功能缺损程度评分(NDS)。采用聚合酶链反应-连接酶检测方法(PCR-LDR)检测ACI患者GPx-3启动子基因多态性。结果ACI组发病第1d血浆GPx浓度明显低于正常对照组(P<0.01),发病第14d时血浆GPx浓度与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。有GPx-3启动子基因多态性的ACI患者,血浆GPx浓度和NDS明显低于无GPx-3启动子基因多态性的患者(P<0.05～0.01)。结论ACI患者血浆GPx浓度明显降低,有GPx-3基因多态性的患者血浆GPx浓度下降更明显,神经功能缺损程度更重。

补阳还五汤精简方对局灶性脑缺血大鼠脑谷胱甘肽抗氧化系统的影响

目的观察补阳还五汤精简方对局灶性脑缺血大鼠脑谷胱甘肽抗氧化系统的影响,探讨其作用机制。方法将120只SD大鼠采用随机数字表法分成假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤精简方组。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,造模2 h后,各给药组给予相应药物灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。各组分别于脑缺血后1、3、7 d检测脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。同时,采用实时荧光定量PCR、Western blot检测大鼠脑缺血后γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织GSH含量及GSH-Px活性明显降低(P<0.05,P<0.01),γ-GCS m RNA及蛋白表达升高,其中第1日最明显(P<0.05);与模型组比较,各给药组多能不同程度升高GSH含量及GSH-Px活性,同时上调γ-GCS m RNA及蛋白表达,其中第3日差异有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤精简方通过调控脑缺血后谷胱甘肽抗氧化系统中GSH、GSH-Px及γ-GCS的表达,发挥抗氧化作用。

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶用于脑缺血-再灌注的研究

目的和方法：采用红细胞（Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓ，ＲＢＣ）作为谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）的载体，将包载ＧＳＨ－Ｐｘ的ＲＢＣ（ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ）用于兔脑缺血－再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）研究。结果：包入采用低渗透析法，渗透压达到１３２ｍＯｓｍ。采用５１Ｃｒ标记法测定的兔ＲＢＣ的循环半寿期为（１３４±１５）ｄ（ｎ＝６），ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ的半寿期为（７３±２５）ｄ（ｎ＝５）。２，３，５—氯化三苯基四氮唑（ＴＴＣ）染色结果表明，ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ对Ｉ－Ｒ损伤的脑组织有明显的保护作用。ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ对一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）浓度的升高有抑制作用。

纳米铁氰化钴修饰电极及其对鼠脑纹状体中半胱氨酸和谷胱甘肽的测定研究

研究了纳米铁氰化钴(CoHCF)修饰电极的制备方法和该修饰电极对半胱氨酸(L-Cys)和谷胱甘肽(GSH)的电催化行为。并以该修饰电极为电化学检测器,与高效液相色谱(HPLC)联用,分别检测了L-Cys和GSH。结果表明在2.0×10^(-7)～2.0×10^(-4)mol/L浓度范围内,L-Cys和GSH的浓度分别与其氧化电流呈良好的线性关系,线性相关系数均为0.9998;检出限分别为1.0×10^(-7)mol/L和1.2×10^(-7)mol/L。将该方法用于鼠脑纹状体微渗析液中L-Cys和GSH的测定,获得了满意的结果,为电分析化学在临床医学、生理学等生命科学中的应用提供了新的手段。

还原型谷胱甘肽对大鼠心肌缺血-再灌注后脑组织损伤的保护作用

心肌梗死时及时的再灌注是抢救梗死心肌唯一有效的途径,可以使频临坏死的危险区心肌细胞得到挽救。但是,缺血心肌的再灌注还会引发心肌更为严重的损伤,增大梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MRI)。研究证实,再灌注期活性氧(reactive oxygen species,ROS)的进一步形成是造成包括心脏本身在内,机体各脏器氧化损伤的主要原因之一[1]。甲醛是日常家装后最常见的室内空气污染物,也是室内氧化剂的重要来源,吸入甲醛会导致组织器官的氧化损伤[2]。本研究将从检测脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化来反映心肌缺血再灌注对脑组织产生的损伤。同时模拟心肌梗死患者生活环境中甲醛吸入对其损伤产生的影响,并使用还原型谷胱甘肽(GSH)干预期望对脑组织具有一定的保护作用。

中国南方汉族人群血浆谷胱甘肽过氧化物酶基因启动子区-991C/T基因多态性与脑梗死的关系

目的研究南方汉族人群谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-3)基因启动子区-991C/T基因多态性的分布及其与脑梗死的关系。方法检测佛山市南海区第二人民医院神经内科自2011年11月至2015年6月收治的南方地区汉族脑梗死患者112例(病例组)和同期南方地区汉族健康体检者112例(对照组)的GPX-3基因启动子区-991C/T基因多态性,比较两组的一般资料、卒中危险因素及-991C/T基因多态性的分布特点,分析影响脑梗死发生的危险因素。结果与对照组比较,病例组高血压病史、血脂、尿酸、血同型半胱氨酸、血糖水平有明显差异(P<0.01),-991C/T TT基因型频率及T等位基因频率均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中国南方地区汉族人群GPX-3基因启动子区-991C/T位点存在多态性,TT基因型或为脑梗死的易感基因型。

新生儿缺氧缺血性脑病血谷胱甘肽过氧化物酶水平与DNA损伤的关系探讨

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平与外周血单个核细胞DNA损伤程度的关系。方法HIE患儿20例,分别在急性期、恢复期采血,用动力学检测全血中GSHPx水平,用碱性单细胞凝胶电泳(SCGE)检测外周血中单个核细胞的彗星率及尾矩。12例新生儿作为正常对照组。结果急性期HIE患儿血中,GSHPx水平明显减低,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),恢复期GSHPx水平上升,与对照组比较无统计学意义(P>0.05);急性期HIE患儿外周血单个核细胞彗星率及尾矩显著增高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),恢复期两者水平下降,但与对照组比较仍有统计学意义(P<0.01)。结论自由基及DNA损伤参与了新生儿HIE的病理发展过程,GSHPx可作为HIE患儿体内自由基水平检测指标之一。

缺血性脑卒中患者血清谷胱甘肽还原酶活性及同型半胱氨酸水平的变化及临床意义

目的探讨缺血性脑卒中患者血清谷胱甘肽还原酶(GR)活性及同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及临床意义。方法收集2020年9至12月浙江大学医学院附属金华医院治疗的首发缺血性脑卒中患者100例(研究组)及健康体检者100例(对照组),分别检测两组对象血清GR活性与Hcy水平并进行比较。采用二元logistic回归分析缺血性脑卒中的危险因素,Spearman相关分析GR与Hcy的相关性,ROC曲线分析GR、Hcy单独检测及联合检测对缺血性脑卒中的诊断效能。结果研究组GR活性为48(42,53)U/L,Hcy水平为13.6(11.7,15.8)μmol/L,对照组GR活性为61(52,72)U/L,Hcy水平为10.4(8.5,11.6)μmol/L,研究组GR活性低于对照组而Hcy水平高于对照组(均P<0.01)。二元logistic回归分析显示血清GR活性降低(OR=0.916,95%CI:0.867~0.968,P<0.05)和Hcy水平升高(OR=1.654,95%CI:1.309~2.091,P<0.01)是缺血性脑卒中的独立危险因素。GR活性与Hcy水平呈负相关(r=-0.571,P<0.01)。GR诊断缺血性脑卒中的AUC为0.823(95%CI:0.763~0.882,P<0.01),最佳截断值为58.5 U/L时,灵敏度为0.97,特异度为0.57;Hcy诊断缺血性脑卒中的AUC为0.842(95%CI:0.786~0.898,P<0.01),最佳截断值为12.5μmol/L时,灵敏度为0.71,特异度为0.92;两者联合诊断缺血性脑卒中的AUC为0.873(95%CI:0.824~0.921,P<0.01),灵敏度为0.83,特异度为0.80。结论缺血性脑卒中患者血清GR活性降低而Hcy水平升高,GR活性与Hcy水平在缺血性脑卒中辅助诊断及风险监测中有指导意义。

谷胱甘肽过氧化酶1及NF-κB表达水平与宫缩乏力性产后出血的相关性分析

目的探讨产妇子宫平滑肌组织中谷胱甘肽过氧化酶1(GPX1)及核因子-κB(NF-κB)表达水平与宫缩乏力性产后出血的相关性。方法选取2019年2月至2020年1月在本院分娩后发生产后出血的48例产妇作为观察组,并选择同期分娩的正常产妇48例为对照组,分别取两组产妇子宫平滑肌组织进行分析测定,对两组子宫平滑肌收缩功能、出血量、mRNA及蛋白表达结果进行对比。结果经过测定发现,子宫平滑肌收缩幅度对照组大于观察组(P<0.001),观察组收缩频率及活动力均较对照组低(均P<0.001);对照组出血量为(286.71±56.38)ml,观察组为(597.84±87.62)ml,观察组出血量更大(P<0.001);经过比较发现,观察组平滑肌组织中GPX1 mRNA表达及蛋白表达均显著低于对照组(均P<0.001),NF-κB mRNA表达及蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.001)。结论对子宫平滑肌中GPX1水平及NF-κB水平进行有效调节,能够提高子宫平滑肌收缩功能,进而抑制宫缩乏力性产后出血,对产后出血的预防及治疗具有重要意义。

仓鼠肝谷胱甘肽过氧化酶的提纯及免疫组化的应用

从仓鼠肝中提取到电泳均一的谷胱甘肽过氧化酶,用微量纯化酶免疫新西兰兔,得到效价为1∶64的抗血清。用该抗血清对仓鼠各组织进行PAP法酶标定位,发现谷胱甘肽过氧化酶广泛存在于肝、肾曲管上皮、心肌、骨骼肌细胞胞浆内。在肝脏、汇管区阳性反应明显多于小叶中央区。

谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)人工模拟酶的研究进展

谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GPx)可以清除过量的氢过氧化物以保持活性氧(ROS)代谢平衡使机体免受损伤,作为一种抗氧化剂具有一定的药用价值。然而天然GPx异源表达困难、酶水解以及半衰期短等缺点限制了其应用,因而设计合成高效GPx抗氧化酶模拟物受到学术界广泛关注。本文从化学修饰法和基因工程法两个方面介绍了GPx人工模拟酶的主要合成方法。通过比较已有GPx人工模拟酶的优缺点及活力值,对其发展趋势做出展望。

还原型谷胱甘肽治疗2型糖尿病合并脑梗死的临床观察

目的:探讨还原型谷胱甘肽治疗2型糖尿病合并脑梗死的临床疗效。方法:将2型糖尿病合并脑梗死的患者56例随机分为治疗组和对照组各28例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽,疗程14d。对比治疗前后血清TNF-α、HCY变化,并与20例健康体检者作为健康组进行比较,治疗前、后均进行NIHSS评分,计算治疗总有效率。结果:治疗前治疗组和对照组的TNF-α、HCY水平均高于健康组(P<0.05),治疗后两组TNF-α、HCY均降低,各自与治疗前对比均有显著性差异(P<0.05),治疗组TNF-α、HCY下降更明显,对比对照组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率(89.3%)明显高于对照组(64.3%),对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽可降低2型糖尿病合并脑梗死患者血清TNF-α、HCY水平,改善神经功能。

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质caspase-9、脑红蛋白表达和过氧化损伤的影响

目的:探讨不同浓度半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)对大鼠损伤大脑皮质组织caspase-9和脑红蛋白(NGB)的表达、氧化损伤和脑组织形态学的影响。方法:大鼠按照随机数字表分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、CysC低、中、高浓度组。线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血2h再灌注24 h后行H-E染色,观察脑组织形态学变化;免疫组织化学法检测caspase-9的阳性细胞数;免疫组织荧光法检测皮质神经元NGB阳性细胞数;免疫印迹检测脑皮质组织中caspase-9蛋白的表达。羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,化学比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,CysC低、CysC中浓度组caspase-9表达较I/R组明显减少;而CysC高浓度组caspase-9的表达明显升高,与I/R无明显差别。CysC低、CysC中浓度组caspase-9阳性细胞数较I/R组明显减少,NGB阳性细胞数较I/R组显著增多,SOD和GSH-PX活力升高,MDA含量下降;而CysC高浓度组caspase-9阳性细胞数增多,NGB阳性细胞数减少,SOD和GSH-PX活力降低,MDA含量升高;CysC高浓度组与I/R组相比,差异无统计学意义。结论:CysC低、中浓度可能通过上调NGB的表达,下调caspase-9的表达,减轻脑缺血再灌注后的自由基损伤。而浓度过高则作用相反。

外源半胱氨酸对铜胁迫下小麦幼苗生长、铜积累量及抗氧化系统的影响

采用滤纸培养法,研究了不同浓度的L-半胱氨酸(L-Cys)对200μmol/L铜离子胁迫下小麦幼苗生长、铜积累量和抗氧化系统的影响。结果表明,(1)200μmol/L的铜离子可抑制小麦幼苗生长,使根长、生物量、总叶绿素含量极显著下降,可溶性蛋白和还原性谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸氧化酶(APX)活性略微上升,丙二醛(MDA)含量和细胞膜透性极显著上升。(2)外源Cys在1.0—5.0mmol/L时,受铜胁迫的小麦幼苗生长势与对照无差异,在1.0和2.5mmol/L下,根长、生物量、叶绿素a和总叶绿素含量与对照无显著差异,与Cu处理组差异显著(P<0.01)。(3)高于1.0mmol/L的外源Cys可极显著增加铜胁迫下小麦叶片和根系中的铜积累量。(4)外源Cys极显著提高了铜胁迫下小麦幼苗可溶性蛋白和GSH含量,并使SOD和APX活性持续维持在较低水平;外源Cys浓度低于2.5mmol/L时,MDA含量极显著下降,低于5.0mmol/L时,细胞膜透性极显著升高;多酚氧化酶(PPO)活性先上升后下降,除Cys为0.5mmol/L处理外,其它各处理间PPO活性均无显著差异。综合来看,喷施1.0—2.5mmol/L的外源Cys可提高小麦幼苗对铜胁迫的耐受性。

低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 :研究低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法 :20只清洁级Wistar大鼠随机分为低碘组 (LI)、适碘组 (NI) ,6个月后测定24h尿碘含量、甲状腺质量、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :LI组甲状腺质量、24h尿碘含量明显低于NI组 (P<0.01) ;与NI组相比LI组GSH -Px降低 ,而MDA升高 (P<0.01) ,2组间SOD差别无统计学意义。结论 :低碘6个月的大鼠脑组织抗氧化能力降低 。

诱导脑缺血耐受影响脑组织抗氧化活力

目的 建立诱导脑缺血耐受的缺血预处理模型并研究其对脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的影响。方法 动物分别给予假预处理（ＳＨＡＭ），一侧颈内动脉注射生理盐水（ＳＩ）、双侧颈总动脉夹闭（ＢＣＡＯ）和双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水（ＢＳ），２４ｈ后腔内线栓法制作大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型。观察ＭＣＡＯ后７２ｈ ４组脑梗死体积，观察各组预处理２４ｈ和 ＭＣＡＯ ２４ｈ、４８ｈ缺血侧脑组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力。结果 ＢＳ组脑梗死体积明显低于其它３组（Ｐ＜０．０５）．预处理后２４ｈ ＢＳ组缺血侧脑组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于其它组（Ｐ＜０．０１）；ＭＣＡＯ ２４ｈ、４８ｈ ４组缺血侧脑组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力均明显降低，ＢＳ组ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于其它３组（Ｐ＞０．０１）。结论 双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水能诱导缺血耐受，该缺血预处理增高脑组织抗氧化活力，可能是缺血耐受产生的机制之一。

多模式CT指导下动脉溶栓对急性致残性非大血管脑梗死患者氧化应激、炎症反应及神经功能的影响

目的探讨多模式CT指导下动脉溶栓在急性致残性非大血管脑梗死患者治疗中的应用价值。方法回顾性分析2022年1月至2023年12月收治的急性致残性非大血管脑梗死患者80例的临床资料,根据治疗方案分为观察组和对照组各40例。观察组行多模式CT指导下应用动脉溶栓,对照组行静脉溶栓。比较2组临床疗效、溶栓前后神经功能损伤程度(NIHSS评分)、氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]、炎症反应指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、血管再通情况及不良事件发生率。结果2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);溶栓后2 h、24 h、7 d及30 d,观察组NIHSS评分低于对照组(P<0.05);溶栓后7 d及30 d,观察组SOD、GSH-Px水平高于对照组,MDA、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平低于对照组(P<0.01);2组血管再通率、不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多模式CT指导下动脉溶栓与静脉溶栓效果及安全性相当,但动脉溶栓能减轻炎症反应及氧化应激损伤,改善神经功能。