黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。

大鼠脑缺血-再灌注损伤期脑温度变化规律的研究

目的探讨大鼠局部脑缺血再灌注脑温度变化的规律。方法将30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和假手术对照组,每组各15只。对缺血再灌注组大鼠使用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型(MCAO),缺血3h再灌注48h。持续监测缺血后1h和再灌注后1h大鼠纹状体和脑皮质的温度变化,同时监测肛温。保持室温在22～25℃,湿度在60%。结果脑缺血再灌注组在缺血早期,纹状体温度下降1.3℃,脑皮质温度下降1.5℃,肛温变化不明显;再灌注后,纹状体和脑皮质温度反跳性升高0.5～0.8℃,其中脑皮质温度快速升至(36.3±0.6)℃,纹状体温度升至(36.8±0.8)℃。肛温变化仍不明显。假手术组脑温度相对稳定。结论缺血期脑温度先下降后缓慢升高,再灌注时脑温度反跳式升高后稍有下降,随后缓慢升高。

丙泊酚对脑缺血-再灌注后c-fos表达的影响

丙泊酚能够降低脑代谢率,减少脑血流量,降低颅内压对神经元具有保护作用,但作为神经保护药应用于临床仍存在争议。本文目的从基因表达水平探讨丙泊酚对脑缺血-再灌注的影响。 材料与方法 实验分组 Wistar大鼠45只,200～250g(白求恩医科大学医学实验动物中心提供),雌雄不限,随机分成三组,每组成15只。三组均采用20g/L戊巴比妥钠按 1:20量腹腔麻醉,右侧股动脉、股静脉置管,股动脉与动脉传感器连接,股静脉与微量控制泵连接输入生理盐水或药物。实验组:脑缺血-再灌注模型;丙泊酚保护组;

脑缺血预处理对大鼠皮质区Bad磷酸化水平的影响

目的观察大鼠脑缺血预处理后皮质区Bcl—xl／Bcl-2相关死亡促进因子（Bcl—xl／Bcl-2 associated death promoter，Bad）磷酸化的表达及意义。方法采用Sprague Dawley（SD）大鼠四动脉结扎全脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血-再灌注组及缺血预处理组，免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内皮质区Bcl—xl／Bcl-2相关死亡促进因子磷酸化（P—Bad）的表达变化。结果大鼠脑缺血-再灌注3d后，缺血-再灌注组皮质区P—Bad表达逐渐增加，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05），而缺血预处理组再灌注3dP—Bad表达较缺血-再灌注组再灌注3d显著增加（P〈0．05）。结论缺血预处理对再次脑缺血有保护作用。

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤时皮层和海马钙蛋白酶活性的影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤皮层和海马钙蛋白酶活性的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞2 h后,再灌注24 h,即局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用吸光光度法观察缺血侧和非缺血侧皮层与海马钙蛋白酶活性的变化,并探讨蝙蝠葛酚性碱对其活性的影响。结果:大鼠局灶性脑缺血-再灌注后,缺血侧皮层和海马钙蛋白酶活性均显著升高,蝙蝠葛酚性碱(10,20 mg·kg-1)能依剂量降低缺血侧皮层和海马的钙蛋白酶活性。结论:蝙蝠葛酚性碱能降低缺血-再灌注损伤大鼠缺血侧皮层和海马钙蛋白酶的活性,可能是其减轻脑缺血损伤所致神经细胞凋亡或死亡的机制之一。

电针对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元PGC-1α表达及线粒体酶活性的影响

目的观察不同强度电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠海马神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达及线粒体酶活性的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、脑I-R组、脑I-R+E1组、脑I-R+E2组和脑I-R+E3组。采用大脑中动脉阻塞法诱导出大鼠脑缺血模型。I-R+E1组、I-R+E2组和I-R+E3组分别于模型制备后1和12h实施电针,每次20分钟,电流强度分别为5、3和1mA。再灌注24h时,测定脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)活性,RT-PCR检测PGC-1αmRNA的表达。结果与S组比较,I-R组海马组织神经元PGC-1αmRNA表达下调,线粒体SDH和COX活性降低(P<0.05);与I-R组比较,I-R+E1组、I-R+E2组和I-R+E3组线粒体COX活性均升高,I-R+E2组海马组织神经元PGC-1αmRNA表达上调,线粒体SDH活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论电流强度3mA的电针可通过诱导PGC-1αmRNA表达,上调PGC-1α介导的呼吸链酶的活性,减轻大鼠脑I-R损伤。

颅痛定对心肺复苏术后患者的影响及其机制探讨

目的探讨分析颅痛定对心肺复苏术后患者的影响及其机制。方法选择32例心肺复苏术后患者并随机分为观察组与对照组各16例,所有患者均予以常规治疗,观察组在此基础增加颅痛定治疗,比较两组的临床疗效。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组;观察组治疗后SOD显著高于对照组,MDA、TXB2显著低于对照组;治疗后第1天观察组NO显著高于对照组,第2天和第3天观察组显著低于对照组;治疗后第1天观察组CO显著低于对照组;以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论颅痛定可以有效改善心肺复苏术后患者意识,降低记忆力及智力减退损害,改善缺血-再灌注损伤。