预运动调控脑血管功能及脑血流对脑缺血保护的作用机制研究进展

研究认为,运动能产生脑缺血保护作用,然而其机制尚不明确。预运动调控脑血管功能与脑血流可能是其脑缺血保护作用机制中最首要或最上游的因素。预运动可能通过改善脑血管内皮细胞功能及血管舒缩、促进脑血管新生保护脑脉管系统;增加脑血流量及改善缺血后血流再灌注、增加血流对血管内皮的剪切力;减轻脑缺血损伤后血脑屏障破坏引起的血管源性水肿,最终起到脑缺血保护作用。

脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制

目的:观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制。方法:构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠作为假手术组。观察并评估各组大鼠的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的平均光密度值,蛋白质免疫印迹法、实时定量PCR(QT-PCR)检测脑组织叉头框转录因子3a(FoxO3a)基因、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子κB(NF-κB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组NIHSS评分,脑组织含水量,脑组织缺血体积百分比,脑组织FoxO3a、HIF-1α、NF-κB、BDNF蛋白和mRNA的表达水平,Bax、Bcl-2平均光密度值以及Bax/Bcl-2值均显著升高(均P<0.05);与模型对照组比较,药物干预各组的NIHSS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、Bax平均光密度值、Bax/Bcl-2值、脑组织NF-κB蛋白和mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05),其中联合用药组的降低程度最大(均P<0.05),Bcl-2平均光密度值,脑组织FoxO3a、HIF-1α、BDNF蛋白和mRNA的表达水平显著升高(均P<0.05),其中联合用药组的升高程度最大(均P<0.05)。结论:脑泰通组方能有效保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑组织损伤,改善局部脑缺血,其作用机制可能与脑泰通组方调控FoxO3a/HIF-1α/NF-κB信号通路相关。

中药及其提取物对脑缺血保护作用的实验研究进展

综述了近10年来中药及其提取物对脑缺血保护作用的实验研究。将已报道的中药按其来源分为植物药、动物药和矿物药共3大类,分别列举了其有效成分或提取物、及其制剂治疗脑缺血的现状。

非促分裂型haFGF对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究非促分裂型人类aFGF(nm-haFGF)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及初步机制。方法采用跳台法和Y型电迷宫法,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠学习记忆的影响;测定进入脑组织的依文思蓝的多少,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠血脑屏障损伤修复程度的影响;测定实验小鼠脑组织中NO含量,观察nm-haF-GF对脑缺血/再灌注损伤小鼠脑组织生化指标的影响。结果nm-haFGF能提高脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,降低其脑组织依文思蓝和NO的含量。结论nm-haFGF可改善脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,改善和减轻血脑屏障损伤程度,降低脑缺血/再灌注损伤引起的NO增高,对脑血管、脑神经组织具有保护效应。

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P<0.01)、33.8%(P<0.05)、56.5%(P<0.01)。(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力(P<0.05,P<0.01),降低其TNOS及iNOS活力(P<0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量(P<0.05,P<0.01)。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。

短暂脑缺血发作后预运动干预的脑卒中预防及脑保护作用研究进展

近些年来,对脑缺血预干预的探索一直是国内外研究的热点,脑缺血预干预是在严重脑缺血事件发生前采取一系列干预措施,以期在脑缺血发生时发挥一定的脑保护作用,减轻脑缺血损伤。目前发现的具有脑缺血保护作用的预干预方法包括：缺血、缺氧、低氧、高氧、药物、电针刺激及预运动等[1,2]。

氧化苦参碱对脑缺血损伤的保护作用

目的探讨氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和小鼠急性脑组织缺血的保护作用。方法大鼠缺血前给予氧化苦参碱10、20、40 mg.kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1.5 h,再灌注24 h,苏木精-伊红染色观察大脑的纹状体、海马和皮质的病理学改变。小鼠缺血前给予氧化苦参碱5、20、80 mg.kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后采用断头法制备小鼠的急性脑缺血模型,然后记录小鼠断头后的喘息时间和小鼠断头后张口次数。结果氧化苦参碱可使局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区,纹状体和皮质区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多。小鼠断头后的喘息时间明显延长,小鼠断头后张口次数明显增加。结论氧化苦参碱对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性脑缺血有明显的保护作用。

晕康胶囊对大鼠脑缺血氧化损伤的保护作用

目的探讨晕康胶囊对脑缺血氧化损伤的保护作用。方法采用大鼠断头缺血模型,测定各组大鼠脑组织、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化。结果晕康胶囊高剂量组脑组织SOD活力明显高于空白对照组,MDA含量明显低于空白对照组(P<0.05);晕康胶囊高、中剂量组血清SOD活力显著高于空白对照组,MDA含量显著低于空白对照组(P<0.05)。而晕康胶囊各剂量组脑组织、血清SOD活力和MDA含量与眩晕停阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论晕康胶囊具有减轻脑缺血自由基氧化损伤的作用。

远隔缺血后适应对脑缺血的保护及相关机制

对于急性中风患者施行早期有效的溶栓治疗,恢复缺血脑组织的血流和功能已成为临床公认有效的治疗手段。但溶栓治疗有严格的时间窗限制,且并发症很多,为了解决这一难题,"缺血预适应"对脑组织缺血/再灌注损伤保护作用的研究进入了人们的视线。目前已有研究证明远隔缺血后适应的脑保护作用。但作用机制尚不明确。因此本课题的目的是应用远隔缺血后适应模型即脑缺血后给予远隔器官(双下肢缺血处理)研究远隔缺血后适应对脑缺血的保护作用及机制。基于既往的研究结果,我们提出了这样假说:脑缺血再灌注时给予双侧或单侧下肢的缺血可以对脑缺血造成的损伤具有保护作用,其保护机制可能是多方面,一方面,可能通过减轻缺血再灌注的损伤,从而减轻了缺血引起的血脑屏障的损伤;另一方面,可能远隔器官的缺血产生了神经保护物质。本课题研究,为将来急性脑梗塞的临床治疗,特别是通过神经保护治疗措施,延长治疗时间窗提供新的理论依据。

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。

远程缺血后处理:脑缺血内源性保护机制的研究进展

缺血后处理(Ischemic Preconditioning)通过激发机体内源性保护机制,保护缺血性脑疾病患者的神经。随着研究的深入,缺血后处理的概念逐渐拓展为远程缺血后处理。笔者就这方面的研究进展简要综述。

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用。方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流。比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDF)和心肌梗死面积。结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP 恢复率,抑制LVEDP的增加(P<0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性。结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似。