全脑缺血再灌模型大鼠皮层神经元GluR2表达的变化

目的:采用免疫组化技术,研究全脑缺血后再灌不同时点大鼠皮层神经元AMPA受体亚单位GluR2表达的变化,探讨GluR2在缺血性神经元损伤中的作用。方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即正常组、缺血再灌注后2h、12h、24h、48h、72h 5个时间点组。参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型,缺血再灌后的大鼠分别在存活2h、12h、24h、48h及72h后采用免疫组化法测定皮层神经元GluR2的表达量。结果:模型再灌5个时点之间SD大鼠皮层神经元GluR2表达量没有统计学差异(P>0.05),但与正常组相比,各组的的表达量明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血再灌后皮层神经元AMPA受体亚单位GluR2表达减少,介导胞外Ca2+内流,引起神经细胞死亡。

智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响

目的探讨智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎方法,制备脑缺血再灌模型,以激光多普勒探头测量手术后颅窗区域的脑组织血流量,用流式细胞仪测定大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞百分率。结果智脑康颗粒大、中、小剂量组与模型组比较,脑组织血流量明显升高。大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞相应低于模型组。结论智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流量有显著的改善作用,并可以降低脑缺血再灌注引起的脑组织细胞凋亡。

藏药对脑缺血大鼠海马CA_3区锥体细胞超微结构的影响

采用夹闭大鼠双侧颈总动脉制作全脑缺血再灌流损伤动物模型 ,对比观察藏药五根散治疗前、后对其海马CA3区锥体细胞超微结构改变的影响。结果 ,未治疗组大鼠海马CA3 区锥体细胞出现核膜内陷 ,核染色质分布不均且集聚成块状向核膜边集 ,胞质水肿 ,细胞器减少 ,粗面内质网扩张 ,核糖体脱失 ,线粒体膜轮廓不清 ,嵴断裂或空泡化 ,而治疗组大鼠海马CA3 区锥体细胞超微结构大致正常。表明脑缺血后血供恢复期海马CA3 区锥体细胞发生明显的超微结构改变 ,藏药五根散治疗可使海马病变向正常逆转 ,为藏药五根散防治脑血管病引起认知功能障碍后遗症提供了形态学依据。