脑缺血半暗带的磁共振功能成像

目的系统评价脑缺血半暗带(IP)的磁共振功能成像。方法以主题词Meta-分析,IP,弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)联合检索。结果共检索出36篇文章。有关DWI或PWI与IP的文章19篇,DWI和PWI共同研究IP的文章为两篇,其中18篇为英文,仅1篇为中文。结论尽管DWI和PWI方法有不足之处,但仍为目前显示IP的最佳影像方法,敏感性为66%,特异性为83%和84%,有良好的应用前景。

脑缺血半暗带的病理损伤机制与干预对策

文章综述了脑缺血半暗带病理损伤机制与缺血性卒中治疗干预对策的主要进展,并对溶栓药与神经保护药联合应用在缺血性卒中的潜在临床价值进行了评述。

脑缺血半暗带与凋亡和坏死

Astyup将脑缺血半暗带定义为围绕着梗死中心的缺血脑组织，其电活动停止但保持离子平衡和结构完整。脑缺血半暗带出现后一直处于动态变化之中，Memezawat等证实半暗带损伤的可逆性。及时恢复适量恒定的血流或采用有效的药物治疗，可逆转脑组织的损伤，否则转变为不可逆性损伤。因此，缺血半暗带的转归成了缺血性脑血管疾病的治疗焦点。笔者就局灶性脑缺血与神经细胞凋亡和坏死进行综述。

MRI对急性脑缺血半暗带组织存活的评估

脑缺血半暗带组织存活与否的判断是选择溶栓治疗及评估疗效的重要指标,PWI、DWI、MRS均可用于组织存活的评价,以DWI、脑血流量(CBF)、乳酸/胆碱浓度、NAA浓度应用较多,目前倾向于各种MR技术的综合运用,并且对组织存活的评估应当是动态的。

脑缺血半暗带及其干预研究进展

缺血性半暗带和再灌注损伤的提出,更新了临床治疗急性脑梗死的观念,即超早期合理治疗,抢救缺血半暗带。缺血半暗带定义为脑缺血后坏死周围的脑组织血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平。

脑缺血半暗带

缺血半暗带为临床治疗急性脑梗塞时所要挽救的组织,因此对其有充分的认识非常重要。本文对缺血半暗带的概念、内涵、特点和MRI检查进行文献回顾。

nNOS抑制剂下调局灶性脑缺血半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活化

目的：一氧化氮合酶（NOS）分为三种亚型，即神经元型（nNOS）、内皮细胞型（eNOS）和诱导型（iNOS）。7-硝基吲唑（7-NI）对纯化的三种亚型的NOS都有抑制作用，但在体内，它对nNOS具有较高的选择性。体外研究表明一氧化氮（NO）可影响半胱氨酸蛋白酶Calpain和Caspase-3的活性，本研究观察了7-NI对局灶性脑缺血后Calpain及Caspase-3活性的影响。方法：采用动脉腔内插线制备大鼠局灶性脑缺血模型，

缬芎滴丸对大鼠脑缺血半暗带组织Nestin、DCX、NeuN表达的影响

目的探讨中药复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血半暗带组织神经巢蛋白(Nestin)、双肾上腺皮质激素(DCX)、神经核蛋白(NeuN)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬芎滴丸(50mg/kg)给药组,线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),缺血30min再灌注,假手术组大鼠只结扎颈总动脉,不插栓。造模成功后对缬芎滴丸组大鼠灌胃给药,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7d后采用免疫荧光染色技术观察缬芎滴丸对大鼠脑缺血半暗带组织Nestin、DCX、NeuN表达的影响。结果大鼠脑缺血半暗带组织Nestin表达量在假手术组为(18.67±0.58),模型组为(49.00±5.29),缬芎滴丸组为(105.67±3.51),给药组和模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);DCX表达量在假手术组为(21.67±1.53),模型组为(61.00±4.36),缬芎滴丸组为(112.00±12.53),给药组和模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);NeuN表达量在假手术组为(28.67±6.51),模型组为(46.00±4.36),缬芎滴丸组为(323.00±10.82),给药组和模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论缬芎滴丸可能通过促进大鼠脑缺血半暗带组织Nestin、DCX、NeuN表达,上调内源性神经发生,从而参与脑组织损伤修复过程。

臭氧治疗脑缺血半暗带临床疗效及影像学表现

脑缺血半暗带是中老年人的常见病、多发病,严重威胁着我国城乡居民健康和寿命,是中老年人致死、致残的主要原因。其治疗方法虽然很多,但疗效往往不能令人满意,50%～70%的生存者遗留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重负担。

鼠脑缺血半暗带神经元损害的病理研究

在复制的大鼠大脑中动脉闭塞模型上,研究脑缺血半暗带的病理表现,并对其神经元的损害进行计量学研究。结果发现脑皮质缺血半暗带内神经元在缺血6h多表现为嗜硷性增强,损害具可逆性;缺血24h后,神经元出不可现逆坏死,表现为嗜酸性增强。计量学分析发现这种神经元损害数量随缺血时间延长而增加。提出在缺血6h内及时进行治疗则有可能阻止神经元损害向不可逆方向发展。

三维动脉自旋标记及磁共振血管造影弥散加权成像技术在诊断急性脑梗死缺血半暗带的价值研究

目的 探究三维动脉自旋标记(3D-ASL)及磁共振血管造影(MRA)、弥散加权成像(DWI)技术在急性脑梗死缺血半暗带(IP)中的诊断价值。方法 选择我院2020年6月至2022年8月收治的急性脑梗死患者100例,均行3D-ASL、MRA、DWI技术检查。分析ASL与DWI检出率、ASL与MRA检出率及MRA检出血管狭窄程度。结果 参与本次研究的100例急性脑梗死患者中,行DWI检查均可见弥散受限高信号,检出率可达100%,其中73例患者为大面积脑梗死,行ASL检查时可见灌注异常;另27例患者均为小面积脑梗死,ASL检查可见11例脑部灌注显示。大面积脑梗死ASL>DWI组患者检出IP概率高于小面积脑梗死患者,差异有统计学意义(P<0.05);ASL<DWI组及ASL≈DWI组患者在不同梗死情况中IP检出率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。发生小面积脑梗死的27例患者中经MRA检出2级狭窄5例,3级狭窄6例,行ASL检查时可见病灶区域均呈低灌注表现,16例患者在ASL检查中均未见明显异常。而发生大面积脑梗死的73例患者中经MRA检出0~2级狭窄56例,行ASL检查可见高低不等灌注及高灌注各2例,52例患者均表现为低灌注。经MRA检查检出3级狭窄17例,行ASL检查可见内低周高灌注及高灌注各2例,其余13例均表现为低灌注。ASL<DWI组MRA狭窄中以4级为主,ASL≈DWI组MRA狭窄以2~3级为主,ASL>DWI组狭窄以0~1级为主。结论3D-ASL、MRA、DWI在IP诊断中能够及时明确病灶灌注情况及病灶位置,同时还可明确责任血管情况,对判断IP病情提供可靠的诊断依据,值得推广应用。

水通道蛋白-4在脑缺血半暗带组织中的表达

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在缺血半暗带(IP)中的表达规律。方法将健康Wistar大鼠36只,体重300～400g,雌雄不拘,数字表法随机分为对照组(6只)和栓塞组(30只);栓塞组又分为大脑中动脉栓塞(MCAO)后15min、30min、1h、3h、6h及24h组,每组各5只大鼠;对照组的大脑中动脉不栓塞,其余操作同栓塞组。对各组行脑部T1WI、T2WI和扩散加权成像(DWI)扫描。界定影像半暗带,计算影像半暗带和中心梗死区的相对表观扩散系数(rADC1和rADC2),将缺血脑组织进行红四氮唑(TTC)染色,并与扩散加权成像(DWI)对比。取最大层面的缺血半暗带组织进行病理观察、免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应(RTPCR)实验,用图像分析检测AQP4的表达变化。结果对照组的MRI未见异常,相对表观扩散系数及AQP4表达无明显改变。栓塞组于15min即在DWI上出现高信号;栓塞后1h在T2WI出现高信号,rADC1在24h内呈下降趋势,在1h内下降最明显,从15min的(70.4±6.9)%下降到1h的(53.5±10.9)%;而rADC2呈现先降后升的变化规律,从15min的(71.4±6.6)%下降到3h的(45.7±10.5)%,然后回升到24h的(78.7±11.5)%。在24h内,AQP4基因表达逐渐上升,从15min的0.42±0.05上升到24h的1.18±0.12,与rADC1呈显著负相关(r=-0.966,P<0.001)。病理学观察,缺血半暗带组织呈细胞内水肿改变。结论细胞内水肿是脑缺血半暗带组织的病理基础之一,AQP4表达增强是缺血半暗带形成的重要原因,半暗带组织的rADC值下降可以间接反映AQP4表达上升的水平。

当归对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的抑制作用

目的 研究当归对脑缺血半暗带细胞凋亡的影响。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型 ,大脑中动脉阻塞 2小时 ,再灌流 48小时 ,用TUNEL法和免疫组织化学染色法分别检测使用当归后缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 与对照组比较 ,当归治疗组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少 (P <0 .0 1) ;Bcl- 2的表达显著增加 (P <0 .0 1) ,Bax的表达无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 当归可能通过促进Bcl- 2在脑缺血后的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。

异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用机制研究进展

背景缺血半暗带为脑缺血疾病临床治疗中的主要靶点，然而有效安全的非溶栓防治措施多年来一直未有突破。近年来有研究发现吸入麻醉药异氟醚预处理对脑缺血半暗带有保护作用，为脑缺血的防治提供了新的思路。目的分析总结异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用及其可能的机制。内容首先介绍缺血半暗带在脑缺血疾病中的地位及复杂性；然后描述异氟醚预处理对脑缺血半暗带保护作用的现状并分析其可能参与的机制。趋向T0u样受体4信号通路的参与及其他保护机制还有待进一步探索，为其临床应用奠定更有力的证据，同时还有利于从机制中挖掘治疗脑缺血疾病的新方向。

磁敏感加权成像和弥散加权成像界定脑卒中急性期缺血半暗带及其与灌注加权成像的临床意义研究

临床治疗脑卒中急性期患者期间,界定缺血半暗带是治疗的基础,同时也是提升治疗效果的重要举措之一。在本研究界定脑卒中急性期缺血半暗带中实施磁敏感加权成像、弥散加权成像和灌注加权成像,探讨其临床以及与应用价值。方法 本研究以纳排标准为研究对象选取依据,从2021年1月~2022年12月这一时间节点就诊的患者中选取66例,所有患者均实施磁敏感加权成像、弥散加权成像和灌注加权成像检查,分析对比检查结果。结果 汇总三种检查方式不匹配范围ASPECTS评分,磁敏感加权成像与弥散加权成像、弥散加权成像与灌注加权成像评分分别为(2.47±1.24)分和(2.71±1.50)分,组间对比无意义(P>0.05);汇总磁敏感加权成像检查中spearman相关性,分析结果对比有统计学意义(P<0.05);分析扩张静脉等级与脑血容量的关系发现,二者呈正相关关系,组间对比差异有意义(P<0.05)。结论 急性期缺血半暗带临床界定中,磁敏感加权成像、弥散加权成像和灌注加权成像均能够准确界定,可作为主要检查方式。

1.5T磁共振ASL、DWI及MRS评价急性缺血性脑梗死缺血半暗带应用价值

目的评价磁共振功能成像对急性脑梗塞缺血半暗带的诊断价值。方法采用新光纤GE1.5 TMR扫描仪的常规序列及功能成像对临床未进行溶栓治疗的早期非腔隙性脑梗塞患者缺血半暗带进行数据分析。结果 DWI能完全检出所有急性脑梗死病例,ASL能检出所有大面积急性脑梗死病例,对小面积急性缺血性脑梗死的检出率约为66%。Lac升高NAA变化不明显组和ASL与DWI异常不匹区组为"IP区";NAA明显下降甚至消失组和ASL与DWI异常的匹配区组为"中心梗死区"。结论 DWI、3D-ASL及1H-MRS扫描联合应用,能准确判断缺血半暗带的存在及界定范围。Lac和NAA的变化是观察脑缺血后脑细胞代谢变化的无创性检查较有价值的技术。