脑缺血性卒中病人的体感诱发电位临床应用价值

头颅CT与MRI检查对脑梗死的定位及定性诊断有很高价值，但体感诱发电位(SEP)则能提供脑的功能信息，反映感觉传导通路的功能，进而提示感觉通路受损情况。本文报告66例脑缺血性卒中的SEP检测结果，并评价SEP的临床价值。

3T DTI和fMRI对脑缺血性卒中所致皮质脊髓束及运动功能损伤的评价研究

目的：评价脑缺血中皮质脊髓束(CST)损伤程度与运动功能的关系，分析具有不同运动能力的患者功能磁共振图像的差异。方法：19例大脑中动脉供血区缺血患者和16例志愿者参与试验。采用GE Signa 3T进行DTI(b值为1500s／mm^2，13个方向)和握拳活动的fMR检查，并重建所有患者的分数各向异性图(FA)和13例患者的双侧皮质脊髓束3D白质束图。

脑缺血性卒中血脑屏障破坏模型建立与功能障碍的定量检测方法及进展

回顾缺血性脑卒中过程总血脑屏障(blood brain barrier, BBB)的动态病理改变与关于BBB在脑缺血性卒中过程中的破坏过程以及当前实验方法在BBB的破坏评估量化过程中的新进展。

尤瑞克林治疗急性脑缺血性卒中疗效分析

目的探讨尤瑞克林治疗急性脑缺血性卒中的临床效果。方法选择2014年6月至2016年6月在我科初次就诊的76例急性脑缺血性卒中患者,随机分为2组。对照组38例采用常规治疗,观察组38例则在此基础上加用尤瑞克林治疗,2组均治疗14 d,观察和比较两组NIHSS、ADL评分变化及临床治疗效果。结果治疗后,两组NIHSS评分较前下降,且观察组下降较对照组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);ADL评分观察组较对照组的提高更显著,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率为92.31%,对照组总有效率为78.95%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可以促进急性脑缺血性卒中患者神经功能的恢复,提高患者生活能力,疗效确切,值得临床应用和推广。

丹红注射液对大鼠脑缺血性卒中后神经功能行为和肌力改善

目的:观察中药丹红注射液对急性脑梗塞再灌注大鼠模型缺血性卒中后神经功能行为和肌力改善作用。方法:雄性SD大鼠(MACO法)制作脑缺血再灌注模型,80只大鼠随机分为模型组、高剂量丹红组、低剂量丹红组及维脑路通组,20只/组。模型组术后成功给予生理盐水腹腔注射外,丹红大小剂量组依据大鼠的体重给予腹腔注射,维脑路通组给以0.04g/kg的剂量腹腔注射给药。对动物的神经功能行为进行Longa评分法评分,肌力检测,组间比较采用SNK-q检验,成组设计的多个样本均数比较用单因素方差分析(ANOVA)。结果:神经功能行为得到了明显的改善,大鼠的双前肢肌力明显好转。

血清肌钙蛋白T及生化标志物联合检测对急性脑缺血性卒中的诊断意义

目的探讨肌钙蛋白T(cTnT)、甲状腺T3和肿瘤坏死因子(TNF-α))在急性脑缺血性卒中的作用及临床价值。方法 60例急性脑缺血性卒中患者和50例健康体检者作为研究对象,采用电化学发光免疫诊断仪测定血清cTnT和T3水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)测定TNF-α水平。结果观察组患者cTnT、T3、TNF-α水平显著上升,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论 cTnT、T3、TNF-α与急性脑缺血性卒中心肌损害和预后有关,检测这些指标对急性脑缺血性卒中诊断和预后具有重要价值。

血小板聚集功能检测急性脑缺血性卒中患者早期神经功能恶化的价值

目的探究血小板反应性在检测急性脑缺血性卒中患者早期神经功能恶化(END)中的临床效果。方法回顾性分析2018年1月~2020年10月在吉林省一汽总医院接受治疗的210例急性脑缺血卒中患者临床医疗资料。入院时及入院7 d后分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)测定患者早期神经功能恶化情况,将入院7 d后分数较入院时增加超过2分的患者纳入恶化组(54例),其余患者纳入非恶化组(156例)。检测并比较两组患者从发病至住院9~28 h的血小板聚集功能指标,包括花生四烯酸诱导血小板最大聚集率(MAR-AA)、肾上腺素诱导血小板最大聚集率(MAR-EPI)、胶原诱导血小板最大聚集率(IFN-1)。结果恶化组患者MAR-AA、MAR-EPI、IFN-1高于非恶化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血小板聚集功能与缺血性脑卒中发生END的关系密切,在一定程度上血小板聚集功能检测对END有良好的预测价值。

急性脑缺血性卒中56例镇市两级医院协作救治研究

目的探讨建立具有深圳特色的急性脑缺血性卒中救治程序及提高救治效果。方法加强镇级医院医护人员相关技术培训,熟悉救治、转诊流程、加快救治速度、进行急性期超选择性血栓内溶性法治疗。并对56例临床资料进行回顾性总结及分析。结果痊愈或良好28例(50%),中残10例(17.9%),重残5例(9.1%),植物生存5例(9.1%),死亡8例(13.9%)。结论建立完善的急性脑缺血性卒中的急救网络和救治方案,规范镇级医院的紧急处理,对延长溶栓治疗时间窗,充分共享医疗技术设备资源,是减少致残致死率的关键。

医联体卒中网络模式在急性脑缺血性卒中患者救治中的应用效果观察

目的:探讨医联体区域性卒中网络模式在急性缺血性脑卒中(AIS)患者救治中的临床效果。方法:回顾性分析2016年12月—2020年12月广州市第一人民医院南沙医院医联体卒中120网络建立前后接受静脉溶栓治疗的165例AIS患者的临床资料,共入组106例。根据医联体卒中网络建立时间将患者分为医联体前(26例)和医联体后(80例)。医联体后又根据就诊方式分为院内首诊患者(46例)和医联体网络医院转诊患者(34例)。统计所有患者的发病至静脉溶栓时间(ONT)及入院至静脉溶栓时间(DNT)。用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及改良Rankin量表(mRS)评价所有患者的神经功能缺损程度和预后。结果:医联体后的DNT、住院时间短于医联体前;出院时mRS评分低于医联体前;预后良好率高于医联体前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:医联体区域性卒中120网络模式,在急性脑缺血卒中患者救治中,可提高静脉溶栓率,缩短AIS患者的救治时间、住院时间,改善患者预后,且医联体网络医院转诊组疗效与院内首诊组相当。

进展性脑缺血性卒中348例临床分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中348例患者的危险因素。方法分析了348例进展性缺血性脑卒中患者的血压、血糖、血脂及纤维蛋白原指标与360例非进展性缺血脑卒中患者指标对照,并进行统计学处理。结果进展性缺血性脑卒中患者合并高血压例数明显高于对照组(P<0.01),血糖、血脂和纤维蛋白原指标也高于对照组(P<0.01、0.05)。结论高血压、糖尿病、高血脂和高纤维蛋白原血症是进展性缺血性脑卒中的危险因素。

影像学预测缺血性脑卒中复发的研究进展

缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)具有发病率高、致残率高、致死率高和复发率高等特点,复发患者具有更高的致残率和死亡率。因此,尽早确定缺血性脑卒中复发高风险人群、筛查复发相关危险因素,并进行有针对性的干预,可有效降低复发风险、延缓复发进展。本文就影像学预测CIS复发的研究进展进行综述,以期加强对复发性CIS的认识,减少复发引起的相关不良事件的发生。

Dual-Path Vision Transformer用于急性缺血性脑卒中辅助诊断

急性缺血性脑卒中是由于脑组织血液供应障碍导致的脑功能障碍,数字减影脑血管造影(DSA)是诊断脑血管疾病的金标准。基于患者的正面和侧面DSA图像,对急性缺血性脑卒中的治疗效果进行分级评估,构建基于Vision Transformer的双路径图像分类智能模型DPVF。为了提高辅助诊断速度,基于EdgeViT的轻量化设计思想进行了模型的构建;为了使模型保持轻量化的同时具有较高的精度,提出空间-通道自注意力模块,促进Transformer模型捕获更全面的特征信息,提高模型的表达能力;此外,对于DPVF的两分支的特征融合,构建交叉注意力模块对两分支输出进行交叉融合,促使模型提取更丰富的特征,从而提高模型表现。实验结果显示DPVF在测试集上的准确率达98.5%,满足实际需求。

基于网络药理学与实验验证探讨通脉颗粒治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的采用网络药理学探讨通脉颗粒治疗缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的作用机制,并开展体内实验进行验证。方法通过TCMSP数据库和TCMIP数据库检索丹参、川芎、葛根3味中药的化学成分及其对应的作用靶点,在GeneCards数据库、Drugbank数据库、TTD数据库、OMIM数据库收集IS的相关靶点;将化学成分靶点和IS靶点绘制韦恩图取交集,借助STRING数据库和Cytoscape软件构建药物-潜在活性成分-作用靶点网络图;利用DAVID数据库对关键靶点进行富集分析。采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制IS大鼠模型,造模成功后用通脉颗粒低、中、高剂量药物干预1周。采用Longa评分、免疫荧光染色等方法进行动物体内药效验证和机制探讨。结果经网络药理学分析,共获得通脉颗粒87个潜在活性成分,作用于IS的关键靶点为白细胞介素(interleukin,IL)-6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(serine/threonine-protein kinase AKT,AKT)1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、β-肌动蛋白(beta-actin,ACTB)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)A,可能的作用机制与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(phosphatidylinositide 3-kinases-serine/threonine-protein kinase AKT,PI3K-Akt)信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等有关。动物实验验证结果表明,与模型组比较,通脉颗粒可显著降低IS大鼠神经功能缺损评分(P<0.05),能明显缩小脑组织梗死灶、有效改善脑组织病理学表现,改变小胶质细胞活化状态,显著降低IL-6、TNF-α的表达水平(P<0.05),显著升高IL-4和IL-10的表达水平(P<0.05)。结论通脉颗粒可抑制炎症因子的表达,改善神经功能损伤,其作用机制可能与调控小胶质细胞介导的炎症反应有关。

丹参-当归治疗缺血性脑卒中作用机制网络药理学研究

目的探讨丹参-当归治疗缺血性脑卒中(CIS)的潜在作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Swiss TargetPrediction数据库获取丹参和当归的活性成分及作用靶点,并通过检索PubMed、中国知网相关文献进行补充;通过GeneCards、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DisGeNET数据库获取CIS的潜在靶点;将丹参-当归治疗CIS的共有靶点导入String 11.0平台,构建活性成分与疾病靶点蛋白的蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape 3.8.2软件构建疾病-药物-活性成分-靶点可视化网络;将共有靶点导入DAVID数据库进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并利用Cytoscape 3.8.2软件构建活性成分-核心靶点-通路网络;利用AutoDock软件对疾病-药物-活性成分-靶点网络中度值排名前6的核心靶点和活性成分进行分子对接验证。结果共检索到82种活性成分,其中丹参65个、当归17个,潜在作用靶点787个,疾病靶点671个,共有靶点76个。度值排名前6的活性成分为丹参醇B、丹参新醌D、木犀草素、阿魏酸、藁本内酯、丹参酮ⅡA,核心靶点为MAPK14,MAPK1,AKT1,PTGS2,EGFR,JAK2。共获得GO功能条目2545个,其中生物学过程2244个,细胞组成128个,分子功能173个,分别涉及对脂多糖的反应、膜筏、内肽酶活性等;KEGG信号通路152条,主要涉及PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉粥样硬化、钙信号通路等。分子对接结果证明了6种活性成分与其相应核心靶点均有较好的结合活性。结论丹参-当归治疗CIS具有多成分-多靶点-多通路的调控特点,其作用机制可能与抗炎、抗氧化应激、抗神经细胞凋亡、调节自噬功能等有关。

CRNKL1基因rs16981448多态性与中国汉族人缺血性脑卒中及其中医证候显著关联

目的 探讨CRNKL1基因rs16981448多态性与中国汉族人缺血性脑卒中(IS)及其中医证候的相关性。方法 纳入774例IS患者、793例体检健康者为对照,使用《中风病辨证诊断标准》对IS患者进行中医证候评分,采用Massarray基因分型技术进行基因分型,运用PLINK软件进行遗传关联统计分析。结果 CRNKL1基因rs16981448多态性与IS发生风险显著相关(加性模型、显性模型),且与IS痰证(加性模型、显性模型)、血瘀证(加性模型、显性模型)及气虚证(加性模型、显性模型)发生风险显著相关(P<0.05,P<0.01)。另外,rs16981448多态性与IS患者尿酸(UA,显性模型)、同型半胱氨酸(Hcy,加性模型、显性模型)、极低密度脂蛋白(VLDL,加性模型、显性模型)和三酰甘油(TG,加性模型、显性模型)具有统计学关联。结论 CRNKL1基因rs16981448多态性可能通过影响IS常见危险因素(UA、Hcy及血脂代谢)而影响IS痰证、血瘀证和气虚证的形成。

基于长链非编码RNA调控ceRNA网络的缺血性脑卒中相关分子机制

目的:利用生物信息学分析筛选缺血性脑卒中(IS)的差异表达基因,构建竞争性内源RNA(ce RNA)调控网络,探讨IS的相关分子机制。方法:从GEO数据库下载IS相关的mi RNA、m RNA和lnc RNA测序数据,借助R软件获取差异基因,通过star Base、mi RDB和mi Rwalk数据库进行lnc RNA-mi RNA和mi RNA-m RNA关系预测,并构建ce RNA网络。预测与差异分析的结果取交集后筛选出差异靶基因(DETm RNAs),利用DAVID数据库进行KEGG和GO富集分析,String数据库构建蛋白互作网络(PPI),采用Cytoscape软件识别核心靶基因。结果:共筛选出存在明显差异表达的mi RNAs 20个,m RNAs 1512个,lnc RNAs 278个,并成功构建了5lnc RNAs-6mi RNAs-102m RNAs互作的ce RNA网络。筛选出的285个DETm RNAs所富集的功能主要包括染色质的组织、磷蛋白磷酸酶活性的负向调节和细胞周期等生物学过程,涉及白细胞经内皮迁移、血小板激活等信号通路,最终识别出排名前10的核心靶基因为CREB1、MAPK1、GSK3B、SP1、PIK3R1、NR3C1、NCOR1、NFATC1、SETD2、NSD1。结论:构建ce RNA网络有助于进一步认识IS的分子机制和筛选潜在的生物标志物,为后续康复治疗靶点的确定和制定康复策略提供一些线索。

缺血性脑卒中后抑郁患者外周血CDC42、Th17细胞表达及与抑郁程度的相关性分析

目的观察缺血性脑卒中患者外周血细胞分裂周期蛋白42(CDC42)、辅助性T细胞17(Th17)表达并探究其表达与患者抑郁程度的相关性。方法选取2022年1月—2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的200例缺血性脑卒中患者为观察组,另选取同期该院200例体检健康者为对照组。患者入院后均接受常规抗血小板聚集、降脂等对症支持治疗,并采用多感官刺激方案对患者进行干预。采用蒙哥马利抑郁评定量表评估患者的抑郁状态,并将患者分为无抑郁组116例、轻度抑郁组38例、中度抑郁组31例、重度抑郁组15例。比较各组医院焦虑抑郁量表(HADS)和简易精神状态评价量表(MMSE)评分,比较观察组干预前后日常生活活动能力(ADL)评分;检测各组外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg表达。以Pearson相关系数分析HADS评分与患者外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg表达水平的相关性。结果观察组HADS-A评分、HADS-D评分均高于对照组(P<0.05),MMSE评分低于对照组(P<0.05)。重度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于其他组(P<0.05),MMSE评分低于其他组(P<0.05);中度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05);轻度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于无抑郁组(P<0.05)。观察组外周血CDC42 mRNA、Treg细胞的表达水平低于对照组(P<0.05),外周血Th17细胞、Th17/Treg的表达水平高于对照组(P<0.05)。重度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于其他组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于另外组(P<0.05),中度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),轻度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于无抑郁组(P<0.05)。观察组干预后HADS-A评分、HADS-D评分低于干预前(P<0.05),MMSE评分、ADL评分高于干预前(P<0.05)。观察组干预前后外周血CDC42 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组干预后外周血Th17细胞、Th17/Treg表达水平低于干预前(P<0.05),外周血Treg细胞表达水平高于干预前(P<0.05)。观察组患者外周血Th17细胞、Th17/Treg表达与HADS评分呈正相关(r=0.673、0.603,均P<0.05),外周血Treg细胞表达与HADS评分呈负相关(r=-0.586,P<0.05),外周血CDC42 mRNA与HADS评分无相关性(r=-0.375,P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者外周血CDC42mRNA表达明显降低、Th17细胞表达明显升高,随着患者抑郁程度加重,Th17细胞表达逐渐升高,而CDC42mRNA表达与患者的抑郁程度无相关性,可通过合理的干预措施减轻抑郁情绪,防止病情加重。

应激性血糖升高比值联合糖化血红蛋白水平对老年急性缺血性脑卒中病人静脉溶栓后出血转化的预测价值

目的 探讨应激性血糖升高比值(SHR)联合HbA1c对老年急性缺血性脑卒中(AIS)病人静脉溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法 纳入2018年6月至2020年12月连云港市第一人民医院和江苏大学附属医院接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓AIS老年住院病人共234例,依据急性期内复查CT或MRI结果,将病人分为HT组(n=50)和非HT组(n=184)。收集并比较2组病人临床基线资料。采用多因素Logistic回归分析老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的危险因素,应用ROC曲线分析SHR、HbA1c及二者联合预测老年AIS病人rt-PA后HT的价值。结果 2组年龄、溶栓前NIHSS评分、FPG、HbA1c水平,房颤、TOAST分型和梗死大面积比例差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果表明:高水平SHR(OR=39.443,95%CI:1.847~842.343)、HbA1c(OR=1.777,95%CI:1.091~2.859)以及大面积梗死(OR=3.093,95%CI:1.359~7.036)是老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的独立危险因素。HbA1c、SHR及二者联合预测老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT风险的AUC分别为:0.631(95%CI:0.541~0.721)、0.656(95%CI:0.654~0.748)、0.741(95%CI:0.665~0.816)。HbA1c联合SHR预测的AUC显著大于两指标单独预测,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 高水平SHR和HbA1c是老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的独立危险因素,两者联合可更好地预测老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT风险。

缺血性脑卒中二级预防药物依从性与疾病复发的关系研究

目的本研究旨在探讨二级预防药物依从性现状及其与缺血性脑卒中复发之间的关系。方法200例缺血性脑卒中患者作为研究对象,收集其一般资料及相关指标,随访6个月,调查他汀类药物、抗血小板聚集药物等使用情况,采用Morisky用药依从性问卷(MMAS-8)分析药物依从性,并分析二级预防药物依从性与缺血性脑卒中复发的关系。结果收集患者200例,失访21例,纳入179例,其中伴高血压患者106例、2型糖尿病患者62例,他汀类药物依从性良好112例,占62.57%,依从性差67例,占37.43%;抗血小板聚集药物依从性良好126例,70.39%,依从性差53例,占29.61%;降压药物依从性良好59例,77.63%,依从性差17例,占22.37%;降糖药物依从性良好39例,占76.47%,依从性差12例,占23.53%。排除单纯降压药依从性差11例、降糖药物依从性差6例、同时两种药物依从性差6例,剩余156例患者中,他汀类药物依从性好患者101例,复发9例,占比8.91%;依从性差患者55例,复发17例,占比30.91%。他汀类药物依从性差患者的缺血性脑卒中复发率明显高于依从性良好患者,且具有显著差异(P<0.001)。抗血小板聚集药物依从性良好患者112例,复发7例,占比6.25%;依从性差患者44例,复发19例,占比43.18%。抗血小板聚集药物依从性差患者的缺血性脑卒中复发率明显高于依从性良好患者,且具有显著差异(P<0.001)。根据二级预防药物常见依从性差原因设置问题选项,结果显示检查指标正常后自行停药、症状改善后自行停药为主要原因,其次为经济原因、不良反应等。结论缺血性脑卒中患者存在药物使用依从性差的问题,且依从性越差,缺血性脑卒中复发率越高,表明缺血性脑卒中二级预防药物依从性与复发之间存在密切关联。