血管内亚低温治疗对脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电的作用及机制

目的观察血管内亚低温治疗对脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电的作用,并探讨其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组,各组20只。空白组正常饲养,模型组、亚低温组和雷帕霉素靶蛋白(m TOR)抑制剂组均采用颈动脉结扎法制备脑缺血性癫痫模型;假手术组予以相同手术刺激,不结扎。模型制备成功后组予以亚低温治疗3 h/d,m TOR抑制剂组腹腔注射雷帕霉素0.13 mg/(kg·d),均干预3 d。采用脑电图监测大鼠异常放电频率;Longa法对大鼠神经行为学进行评分。5组各取6只大鼠,直接断头取脑,用TTC染色法测算大鼠脑梗死率;Western blotting法检测大鼠海马组织中m TOR通路相关蛋白表达,并做相关分析。结果与空白组、假手术组比较,模型组神经元异常放电频率高(P均<0.05);与模型组比较,亚低温组、m TOR抑制剂组神经元异常放电频率低(P均<0.05)。模型组神经行为学评分分布与空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P均<0.05),与亚低温组、m TOR抑制剂组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组脑梗死率高(P均<0.05);与模型组比较,亚低温组、m TOR抑制剂组脑梗死率低(P均<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组磷酸化蛋白激酶B(p-AKT1)/AKT1、磷酸化m TOR(p-m TOR)/m TOR、磷酸化核糖体蛋白S6激酶1(p-S6K1)/S6K1值大(P均<0.05);与亚低温组、m TOR抑制剂组比较,模型组p-AKT1/AKT1、p-m TOR/m TOR及p-S6K1/S6K1值小(P均<0.05)。模型组、亚低温组、m TOR抑制剂组异常放电频率与p-AKT1/AKT1、p-m TOR/m TOR及p-S6K1/S6K1呈正相关(r分别为0.689、0.884、0.861,P均<0.01)。结论血管内亚低温治疗能够缓解脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电,其作用机制可能与抑制海马区m TOR通路有关。

缺血性脑卒中后癫痫危险因素及预测模型研究

在老年人群中,缺血性脑卒中是引起症状性癫痫发作的主要原因。采用脑卒中后预测模型对缺血性脑卒中患者进行危险因素的流行病学现状调查及风险评估研究,在癫痫发作前根据预测的不同风险水平向个体提供有效的预防措施,可有效降低缺血性脑卒中后癫痫的发生率,提高患者生活质量。本文综述了缺血性脑卒中后癫痫的相关危险因素及预测模型研究进展,并对预测模型的适用条件、纳入危险因素、结局指标和优缺点进行评价,以期为临床防治缺血性脑卒中后癫痫提供依据。

转录因子POU2F2通过激活Sestrin2对缺血性脑卒中后癫痫铁死亡的保护作用及机制

目的 探讨敲减POU转录因子家族2级同源框2(POU2F2)对缺血性脑卒中后癫痫(PISE)的影响及机制。方法 利用生物信息学方法预测并分析POU2F2和Sestrin2(Sesn2)启动子结合位点;雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、PISE组、PISE+LV-shNC组和PISE+LV-shPOU2F2组,四血管闭塞(4-VO)法建立PISE模型;健康大鼠大脑皮层中分离原代神经元,无镁处理法构建体外细胞PISE模型,随机分为对照组、PISE组、PISE+shNC组、PISE+shPOU2F2组和PISE+shPOU2F2+Sesn2组。qRT-PCR检测POU2F2和Sesn2 mRNA表达;Western blot检测POU2F2、Sesn2和GPX4蛋白表达;试剂盒检测活性氧(ROS)、脂质ROS、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)检测POU2F2对Sesn2启动子转录活性的影响。结果 JASPAR转录因子预测结果显示Sesn2启动子区与转录因子POU2F2存在结合位点。qRT-PCR和Western blot结果显示,与对照组比较,PISE组大鼠和原代皮层神经元POU2F2和Sesn2 mRNA和蛋白均表达增多(P<0.05);与PISE+shNC组比较,PISE+shPOU2F2组大鼠和神经元POU2F2和Sesn2 mRNA和蛋白均表达降低(P<0.05)。与对照组比较,PISE组大鼠脑组织ROS产生、原代皮层神经元脂质ROS积累、LDH活性和MDA含量显著增加,GSH含量和GPX4蛋白表达明显降低(P<0.05);与PISE+shNC组比较,沉默POU2F2可进一步增加大鼠脑组织ROS产生和原代皮层神经元脂质ROS积累、LDH活性和MDA含量,降低GSH含量和GPX4蛋白表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因技术和ChIP实验证实POU2F2可调控Sesn2启动子的活性。过表达Sesn2后,PISE+shPOU2F2+Sesn2组较PISE+shPOU2F2组神经元脂质ROS积累、LDH活性和MDA含量降低,GSH活性增加(P<0.05)。结论 PISE可诱导POU2F2和Sesn2的代偿性增加,抑制POU2F2可通过降低Sesn2表达促进铁死亡而加剧PISE,这为PISE的治疗机制提供了新的视角。

醒脑开窍针法结合丙戊酸钠治疗缺血性脑卒中后癫痫临床观察

目的:观察醒脑开窍针法结合丙戊酸钠治疗缺血性脑卒中后癫痫的效果。方法:80例随机分为参照组41例和联合组39例,两组均予以丙戊酸钠治疗,联合组加用醒脑开窍针法治疗。结果:治疗后两组氧化应激指标和预后指标均改善(P<0.05),且联合组改善好于参照组(P<0.05)。两组治疗3个月后中医主症、次症证候评分均低于治疗前(P<0.05),且联合组低于参照组(P<0.05)。联合组总有效率高于参照组(P<0.05)。结论:醒脑开窍针法结合丙戊酸钠治疗缺血性脑卒中后癫痫能够提高疗效。

老年缺血性脑卒中继发癫痫的临床特征研究

论证老年期缺血性脑卒中继发癫痫患者群体的临床表现特征。方法 2021年9月-2023年9月,将132例老年期缺血性脑卒中继发癫痫患者分两组,各66例,参照组丙戊酸钠缓释片药物处置,研究组丙戊酸钠缓释片联合拉莫三嗪片药物处置,对照两组的治疗结果满意度测算数据值。结果 研究组的治疗结果满意度测算数据值优于参照组(P<0.05)。结论 面向老年期年龄阶段缺血性脑卒中继发癫痫患者实施丙戊酸钠缓释片联合拉莫三嗪片药物治疗,效能优质,值得推广。

缺血性脑卒中继发癫痫的临床特征探讨

目的了解缺血性卒中继发癫痫的临床特点及引起其发生的重要影响因素。方法本文收集住院病人缺血性卒中继发癫痫40例,就其SSS-评分、脑电图表现、卒中后癫痫发生的时间及卒中的类型、卒中部位与癫痫的关系进行分析。结果平均SSS-评分低于30分,卒中继发癫痫脑电图异常以慢波和尖/棘波多见,早期及迟发性癫痫均以强直性大发作多见,常于梗塞当时、2周及6个月后发生,多发生脑叶卒中。结论缺血性卒中继发癫痫平均SSS-评分常低于30,以强直性大发作为主,与脑梗塞的部位有关。

缺血性脑卒中后癫痫的临床影像及电生理观察

目的：分析缺血性脑卒中后癫痫的发生特点。方法：选取我院2010年5月～2013年5月期间收治的缺血性脑卒中后癫痫患者58例，其中早发性癫痫28例，晚发性癫痫30例。通过临床影像与电生理观察的方法，来分析缺血性脑卒中后癫痫的发生特点。结果：早发性癫痫患者与晚发性癫痫患者之间在1年内再次癫痫发作的概率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：缺血性脑卒中后的晚发性癫痫比早发性癫痫更容易复发，早发性癫痫有一定的自限性。

拉莫三嗪治疗缺血性脑卒中继发癫痫40例临床研究

目的探讨拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)治疗缺血性脑卒中继发癫痫的疗效,及其对癫痫发作间歇期痫样放电及α节律影响。方法将80例缺血性脑卒中继发癫痫病人随机分成2组,治疗组40例,逐步递增拉莫三嗪的剂量达控制剂量或目标剂量200mg/d,对照组40例,为常规治疗组,逐步递增卡马西平剂量达控制剂量或目标剂量0.9g/d,观察患者发作情况。两组病人分别在服药前及服药后第3个月查脑电图。结果治疗组控制20例,显效11例,有效7例,无效2例,总有效率95%;对照组控制14例,显效6例,有效7例,无效13例,总有效率67.5%;两组临床疗效差异有统计学意义。治疗前两组痫样放电及累及导联数比较无统计学意义,治疗3个月后治疗组较对照组减少更明显,差异有统计学意义。治疗组α节律无明显变化,对照组α波活动减少。结论拉莫三嗪治疗缺血性脑卒中继发癫痫有较好的治疗效果,可使发作间歇期痫样放电减少,不影响脑电的背景活动。

p38MAPK对缺血性脑卒中后癫痫的诊断价值

目的描述缺血性脑卒中后癫痫患者的临床特征,研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)对缺血性脑卒中后癫痫的诊断价值。方法选取2015年6月—2018年6月徐州医科大学附属徐州市立医院就诊的86例缺血性脑卒中后癫痫患者作为病例组,同时选择年龄、性别等一般情况相匹配的86例缺血性脑卒中患者作为对照组。收集2组患者的一般资料,记录病例组患者的癫痫发作类型及视频脑电图结果。检测2组患者血清p38MAPK水平。通过受试者工作曲线(receiver operating curve,ROC)获得诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值。结果病例组患者以部分性发作为主且以痫样放电波居多。病例组血清p38MAPK水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。p38MAPK诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值为15.75 g/L,敏感度为72.1%,特异度为76.7%。结论p38MAPK可促进缺血性脑卒中后癫痫的发生。

神经肽Y在缺血性脑卒中后癫痫中的诊断价值

目的描述缺血性脑卒中后癫痫患者的临床特征,研究神经肽(NP)Y在缺血性脑卒中后癫痫中的诊断价值。方法86例缺血性脑卒中后癫痫患者纳入病例组,同时选择年龄、性别等一般情况相匹配的缺血性脑卒中患者86例纳入对照组;分析两组一般资料、病例组的癫痫发作类型、视频脑电图结果及英国国立医院癫痫发作严重程度评分(NHS3);检测两组血清NPY水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线获得NPY诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值。结果病例组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分>10分、病灶部位在皮质、病灶直径>5 cm、受累动脉系统为颈内动脉及脑梗死后有渗血的人数比例明显高于对照组,血清NPY水平明显低于对照组(P<0.05);NPY与病灶部位呈正相关(P<0.05),与NHS3分值呈负相关(P<0.001);NPY诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值为92.5 ng/ml,NPY低组(≤92.5 ng/ml)患者发生癫痫66例(84.62%)。结论降低的NPY是缺血性脑卒中后癫痫发病的独立危险因素,提示血清NPY值越低,癫痫发作程度越严重。

定痫冲剂加减治疗缺血性脑卒中后癫痫34例

脑卒中是老年患者癫痫发作最常见的原因之一,而缺血性脑卒中是脑卒中中最常见、发病率最高的脑血管病。卒中后有过癫痫发作患者中约54%～66%发展为癫痫。目前现代医学主要采用抗癫痫西药,其控制率约在70%～80%。