川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型脑保护作用的SPECT实验研究

目的观察川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型的脑保护作用。方法应用SPECT脑显像技术,分析兔脑结构的受损情况。结果药物组兔在再灌注10min和30min时,稀疏区和缺损区的病灶容积指数(DV)均低于对照组兔;除缺损区rCBF外,药物组兔在两个时刻稀疏区的rCBF均高于对照组兔;两组兔的立体图像分析结果显示,对照组兔大部分脑结构受损,药物组兔脑结构受损明显要轻。结论川蛭口服液具有明显减轻模型兔缺血-再灌注损伤和保护脑功能的作用。

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。

通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只)。各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d。依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血再灌注模型。观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积。结果脑缺血再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分。再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01～0.05)。结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。

恒磁场对大鼠脑缺血—再灌注模型抗氧化能力的影响

目的 研究恒磁场对脑缺血再灌注大鼠抗氧化能力的影响。方法 大脑中动脉线栓法建立脑缺血 90min再灌注模型 ,4 0mT恒磁场体外照射大鼠头部 30min/d ,共 7d ,测MDA、SOD(T SOD ,CuZu SOD ,Mn SOD)、GSH PX、T AO、CP的变化。结果 磁疗组中的MDA显著低于模型组 ,T SOD ,CuZu SOD ,T AO ,CP显著高于模型组 ,Mn SOD ,GSH PX相对模型组有增高趋势 ,但不显著。结论 恒磁场能在一定程度上提高大鼠脑缺血—再灌注模型的抗氧化能力。

铁皮石斛多糖对脑缺血-再灌损伤模型大鼠预后的影响

目的:探索铁皮石斛多糖对脑缺血-再灌注(MCAO)模型大鼠预后的影响。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、不同浓度铁皮石斛多糖(100、200、300 mg/kg)组。建模后第一天起各铁皮石斛多糖组大鼠连续3d,每天一次腹腔注射铁皮石斛多糖溶液;在建模后第7天对比各组大鼠的存活率、脑梗死体积、改良神经功能评分(mNSS)以及血清炎症因子(TNF-α、IL-1β)的水平。结果:与模型组相比,各浓度铁皮石斛多糖组大鼠存活率均升高,其中300mg/kg铁皮石斛多糖组较模型组显著升高(P<0.05);与模型组相比,各浓度铁皮石斛多糖组脑梗死体积、mNSS、炎症因子(TNF-α、IL-1β)水平等指标均降低,其中200、300 mg/kg铁皮石斛多糖组各指标均较模型组显著降低(P<0.05)。结论:铁皮石斛多糖对脑缺血-再灌注损伤大鼠的预后具有促进作用,机制可能与降低模型鼠体内炎症因子的表达有关。

银杏叶提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型。将56只大鼠随机分为①生化指标检测组,32只大鼠。再分成假手术组、模型组、GbE低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠。模型制造成功后,检测大鼠脑组织中与脂质过氧化有关的指标一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化。②行为学、病理学检测组,24只大鼠。再分成假手术组、模型组及GbE高剂量组,每组8只大鼠。模型制造成功后,评价大鼠神经行为功能,并在光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果脑缺血再灌注模型组大鼠脑组织一氧化氮含量为(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低剂量组大鼠脑组织中一氧化氮含量分别为(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差异有显著意义(P<0.01);NOS、丙二醛也呈类似改变;同时GbE高、低剂量组大鼠脑组织中SOD的活力高于脑缺血再灌注模型组大鼠,并呈剂量依赖性显著提高。结论GbE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,减少脂质过氧化有关。

山楂总黄酮对血瘀合并脑缺血-再灌注小鼠的影响(二)

目的:观察山楂总黄酮(HFs)对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型全血黏度及脑能量代谢的影响。方法:采用地塞米松复制小鼠血瘀模型,结扎双侧颈总动脉30min,再灌20min复制脑缺血-再灌注模型;通过测定该模型小鼠全血黏度和脑组织中Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP、Ca2+-ATP、Mg2+-ATP、LD、LDH值,探讨山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性和脑能量代谢的影响。结果:山楂总黄酮能明显改善血瘀性脑缺血-再灌注小鼠的全血黏度(P<0.05),对脑能量代谢也有一定的改善作用,使ATP含量显著或明显增加(P<0.01或P<0.05),LD减少(P<0.05),LDH活性显著或明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论:山楂总黄酮能改善小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性和脑能量代谢,具有保护脑缺血-再灌注损伤的作用。

山楂总黄酮对血瘀合并脑缺血-再灌注小鼠的影响(一)

目的:观察山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型全血黏度、脑含水量及脑组织损伤的影响。方法:用地塞米松复制小鼠血瘀模型;结扎双侧颈总动脉30min,再灌20min复制脑缺血-再灌注模型;通过测定该模型小鼠全血黏度、脑水肿、Ca2+和观察脑组织病理学的情况,探讨山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性、脑含水量、Ca2+和脑组织的影响。结果:山楂总黄酮能明显改善血瘀性脑缺血-再灌注小鼠的全血黏度(P<0.05),能显著或明显减轻脑组织Ca2+的超载程度(P<0.01或P<0.05),明显减轻脑水肿程度(P<0.05),对脑神经细胞和胶质细胞损伤有明显的拮抗作用。结论:山楂总黄酮能改善小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性,预防脑水肿的发生和Ca2+超载,改善脑组织的病理情况,具有保护脑缺血-再灌注损伤的作用。

槲皮素-3-葡萄糖苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:观察槲皮素-3-葡萄糖苷(quercitrin-3-glucoside,缩写为QG)对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤的动物模型。通过QG对脑缺血-再灌注大鼠神经功能评分,病理组织学变化以及脑细胞凋亡情况的影响,探讨QG对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。结果:QG剂量组神经功能评分较模型组显著降低(P<0.05);TUNEL阳性细胞数QG剂量组与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论:槲皮素-3-葡萄糖苷可明显改善大鼠脑缺血-再灌注损伤,减轻缺血再灌注导致的脑水肿、氧化损伤和能量代谢障碍。

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。

脑缺血大鼠干扰素γ与细胞间黏附分子-1表达相关性研究

目的研究脑缺血时干扰素γ与细胞间黏附分子(ICAM)1的表达是否具有相关性。方法将雄性SD大鼠54只随机分成6组(A、B、C、D、E、F组),每组9只。再将每组大鼠随机分成实验组(6只)和对照组(3只)。A、B、C、D、E、F实验组用埋线法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别于再灌注后1、3、6、9、12、24h处死大鼠,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法分别检测干扰素γ及ICAM1的表达。高倍显微镜下计数10个不同视野阳性细胞的平均值。结果大鼠脑缺血再灌注1、3、6、9、12、24h时,干扰素γ及ICAM1的表达逐渐增高,其中干扰素γ阳性的细胞是圆形、以细胞核为主的淋巴细胞,1h阳性细胞表达数为3.2±1.3;6h为7.0±2.2;24h为14.8±1.8。ICAM1阳性细胞是扁平的血管内皮细胞,1h的表达数为12.1±2.1;6h为19.3±3.2;24h为27.6±2.8。结论脑缺血时干扰素γ、ICAM1的表达随时间延长动态地增高,两者具有相关性。干扰素γ也可能是脑缺血时ICAM1表达上调的前炎性细胞因子。