海风藤提取物对D-半乳糖脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的研究海风藤提取物对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法用D-gal复制小鼠脑老化模型,随机分为模型组和海风藤治疗组,正常对照组采用健康昆明种小鼠。海风藤组每天给予腹腔注射海风藤注射液1次,每次1ml/100g体重;模型组和正常对照组给予等量2.5%二甲基亚砜;10w后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习记忆功能的变化,应用流式细胞术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果①水迷宫结果显示,模型组小鼠第3、4、5天游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多(P<0.05);海风藤组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。②模型组小鼠海马神经细胞凋亡发生率显著增加(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);海风藤组海马神经细胞凋亡发生率低于模型组(P<0.01)、线粒体膜电位高于模型组(P<0.01);与正常对照组接近。结论D-gal脑老化模型小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低;海风藤能够明显改善该小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位、抑制凋亡的发生而实现的。

APP17肽对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响

目的 观察APP17肽 (App17p)对D 半乳糖 (D gal)脑老化模型小鼠海马超微结构的影响。方法 用D gal制造小鼠脑老化模型 ,并皮下注射APP17p ,8wk后取小鼠海马CA1区进行电镜观察。结果 ①D gal组小鼠海马神经元轴索微管结构出现明显溶解 ;线粒体数量多于APP17p +D组 ,但差异无显著性 ;线粒体肿胀并有空泡变性 ,电子密度增高 ;核糖体及粗面内质网明显减少 ;神经毡中突触明显减少 ,与APP17p +D组相比 (P <0 0 5 ) ;海马神经元的结构未发现异常变化。②APP17p +D组小鼠海马神经元轴索中微管结构正常 ,微丝清晰 ;线粒体膜及结构正常 ,线粒体脊清晰 ;粗面内质网、核糖体丰富 ;神经毡中突触增多 ,突触内可见大量清亮突触小泡。结论 D gal能引起小鼠海马超微结构异常 ;

红毛五加对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的研究红毛五加(AGH)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用及其机制。方法以D-半乳糖致脑老化小鼠为模型,同时给予AGH4.0、2.0、1.0g/kg,6w后,采用开阔行为实验及Y-迷宫法测试小鼠的探究行为和学习记忆能力,并检测小鼠脑组织MDA、LF含量、SOD活性和DNA、RNA含量。结果AGH能有效提高脑老化小鼠在新异环境中的探究行为及学习记忆能力,显著降低其脑组织中MDA、LF含量,增强SOD活性,增加DNA、RNA含量。结论AGH对D-半乳糖致脑老化小鼠具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用及增加DNA、RNA含量有关。

调补气血针法对SAMP10脑中枢神经递质含量影响的研究

目的 :旨在揭示调补气血针法治疗痴呆的中枢作用机制。方法 :采用HPLC -ECD法对SAMP10及SAMR1脑组织单胺类神经递质和乙酰胆碱 (Ach)含量进行测定。结果 :①SAMP10脑组织DA、5 -HT、Ach的含量显著低于SAMR1的含量 ;②调补气血针法可使脑组织降低的DA、5 -HT、Ach的含量显著提高。结论 :①SAMP10小鼠的学习、记忆障碍发病机制之一可能是脑组织Ach和单胺类神经递质的代谢异常出现了神经损害 ;②调补气血针法改善了SAMP10的学习。

天灸对SAM-P_(10)小鼠血清睾酮、雌二醇含量的影响

雄性SAM鼠随着年龄的增长 ,血清睾酮 (T)含量下降 ,雌二醇 (E2 )含量无明显变化 ,E2 T比值升高。天灸“肾俞”、“命门”、“大椎”三穴可增加睾酮 (T)含量 ,使E2 T比值下降 。