中药脑肺康对地鼠实验性肺气肿及肺动脉高压的防治作用

目的 观察中药脑肺康对缺氧性肺动脉高压和肺气肿的防治效果并探讨其作用机制。方法 以弹性蛋白酶溶液滴注入金黄地鼠气管内 ,正常饲养 30 d后 ,常压下缺氧 15 d,分别设立中药脑肺康预防组、治疗组、肺气肿 +缺氧组及正常对照组。于处死动物前 ,测量平均肺动脉压 ,取静脉血进行循环内皮细胞计数 ;处死后测量右心肥大指数 ,光镜下计数左侧肺支气管肺泡灌洗液内细胞总数 ,对右侧肺进行光镜图像分析。结果 中药脑肺康预防组和治疗 3个月组平均肺动脉压、循环内皮细胞数、支气管肺泡灌洗液细胞总数、肺泡平均内衬间隔和肺细小动脉平均中膜面积百分比均明显低于肺气肿 +缺氧组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 中药脑肺康可降低肺动脉压 ,保护血管内皮细胞及减轻肺内炎症反应 ,减缓肺气肿病变的发展 ,减轻缺氧造成的肺血管重建。

吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠模型的建立及中药脑肺康的防治作用

为了探讨脑肺康对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用,将金黄地鼠分为对照组、吸烟组和脑肺康防治组(脑肺康组)。脑肺康组于吸烟前15天给予脑肺康灌胃。吸烟组和脑肺康组均放入吸烟箱中,每次燃烧10支香烟,每天2次,每周5天,连续3个月。于吸烟3个月后测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,行肺组织病理学检查。结果,吸烟组出现了COPD的病理改变,血清MDA含量高于对照组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量高于吸烟组。表明吸烟能成功复制出COPD模型,脑肺康对其具有防治作用。

中药脑肺康对实验性犬心力衰竭的影响

目的 研究中药脑肺康对实验性心衰的影响.方法 用戊巴比妥钠诱发犬的急性心衰,采用RM-6000生理仪、电磁流量计、AP-6dG放大器和AC-601放大器测定心输出量(CO)、左室压(LVP)、左室末期舒张压(LVEDP)、±dp/dt_(max)和心电图(ECG).结果 十二指肠给脑肺康(2.5、5、10g/kg)后心输出量、左室压、+dp/dt_(max)和血压明显上升(P<0.05),与阴性对照组有明显差异(P<0.05),但左室末期舒张压下降(P<0.05).结论 脑肺康对犬急性心衰有较好的保护作用.

中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压疗效的病理观察

目的 观察中药复方脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压模型的治疗作用,并与西药合心爽对比,探讨其药效.方法 Wistar大鼠70只,雌雄各半,采用常压缺氧[氧气浓度(10±1)%,8小时/天,6天/周]的方法建立缺氧性肺动脉高压模型,分别设立正常对照组,模型组,脑肺康小剂量组(2.5g生药/kg体重)、中剂量组(25g生药/kg体重)和大剂量组(50g生药/kg体重),814对照组,合心爽对照组.各治疗组均于缺氧2周后开始灌胃给药至缺氧4周结束,正常对照组和模型组分别给予等量生理盐水.检测右心室压(RVSP)、右心室肥大指数(RVHI)、血液循环内皮细胞(CEC)计数、肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)、中膜面积百分比(MS%)和光镜心、肺组织病理学检查等.结果 模型组RVSP、RVHI、CEC、MT%和MS%较正常组显著增加(P<0.05或P<0.01),光镜下可见肺细小动脉中膜增厚,证明模型建立成功.脑肺康小剂量组上述指标除CEC、RVHI外与模型组比较无明显改善(P>0.05);中、大剂量组、814组和合心爽组MT%、MS%和病理学改变较模型组有显著改善(P<0.05或P<0.01);脑肺康三个剂量组的CEC均较模型组显著下降(P<0.05),而合心爽组CEC与模型组无显著改善(P>0.05或P<0.017);各治疗组RVSP(除小剂量组)RVHI与模型组比较均有显著差别(P>0.01).结论 脑肺康中。

脑肺康防治肺动脉高压的实验研究

目的:观察脑肺康(814)对大鼠常压缺氧肺动脉高压和野百合碱诱发的肺动脉高压两种模型的防治作用.方法:采用心阻抗微分图、右心导管法、化学测量法和病理学方法分别测定观察了肺血管阻抗、肺动脉压、肺组织羟脯氨酸、丙二醛含量及肺组织超微结构的变化.结果:814明显降低平均肺动脉压和平均右心室压、降低肺血管阻抗,减轻右心肥厚程度,降低肺组织羟脯氨酸和丙二醛的含量.减轻肺泡壁肥厚、抑制间质细胞的增殖和炎性细胞的浸润,疗效优于常规药物.结论:814对两种肺动脉高压均有较好的防治作用.其主要作用机理可能与药物抗缺氧、抗自由基和降低胶原含量有关.

中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压治疗作用的探讨

目的:探讨中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用及其机理。方法:设立对照组、常压缺氧模型组、脑肺康3个剂量给药组及西药合心爽对照组,用免疫组化法观察肺内血红素氧合酶(HO)-1、内皮型和诱生型一氧化氮合酶(eNOS和iNOS)表达的变化。结果:脑肺康中、大剂量组有明显减轻肺动脉高压性结构重塑、保护血管内皮细胞的功能,可能是通过促进eNOS表达和抑制HO-1、iNOS的表达发挥作用。结论:脑肺康对血管内皮及超微结构的保护作用优于合心爽。