脑胶质细胞凋亡相关信号通路对缺血性脑卒中影响的现代研究进展

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)又称脑梗死,是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织缺血性坏死,而出现相应的神经功能缺损的脑血管疾病。IS后脑神经元损伤的病理、生理机制是研究最为活跃的领域之一,其机制十分复杂,可分为凋亡和坏死两种。其中凋亡过程主要是因为存在大量正性以及负性的可调控信号,因此凋亡可以作为脑缺血治疗的潜在靶点。未来要面对IS的预防、治疗以及康复等多方面的问题。文章讨论研究外源性凋亡途径、内源性凋亡途径以及途径中Bcl-2、Caspase家族以及NF-κB等凋亡基因的相关作用机制与IS的关系。

恶性脑胶质细胞瘤的间质化疗

目的:总结8年来利用术中埋置在残瘤腔的化疗囊对213例恶性脑胶质瘤患者行间质化疗(intersti-tial chemotherapty)的早期及远期疗效。方法:于术中对肿瘤行尽可能多切除的残瘤腔内埋置自行研制的化疗囊,术后进行经皮穿刺注入卡氮芥(BCNU)的瘤内化疗。结果:能明显延长患者的生存期和改善生存质量。213例患者生存期超过1年140例(65.73％),3年生存51例(23.94％),5年生存21例(9.86％),7年生存9例(4.23％),显著高于国内外相关的报道。结论:利用化疗囊对恶性脑胶质瘤的间质化疗经长期临床观察和病理学资料证实,是一种适用于大脑半球胶质瘤治疗的新方法。其优点是给药操作简便、能发挥脂溶性药物最大药效、无全身毒副作用和其他并发症。

榄香烯注射液对脑胶质细胞瘤SHG-44细胞株放射增敏作用的研究

脑胶质细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一。手术是大多数脑胶质细胞瘤治疗的首选手段，放射治疗是有效的辅助治疗手段之一，但疗效仍不理想。本研究旨在探讨榄香烯对SHG－44细胞株是否有放射增敏作用，并初步探讨榄香烯对SHG－44细胞株放射增敏作用的机制。

脑胶质细胞瘤患者IL-6的表达及细胞免疫功能变化观察

目的 研究脑胶质细胞瘤患者外周血中白细胞介素 6 (IL - 6 )的表达以及红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的变化规律 ,探讨它们之间相互关系及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者IL - 6的含量 ,免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能 ,S -P(链亲和素 -过氧化物酶 )一步法测定CD3,CD4和CD8的细胞数。结果 脑胶质细胞瘤组IL - 6含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3b受体 (RBC ,C3bR) ,红细胞免疫调节促进因子 (RFER)亦明显降低 (P <0 .0 0 1) ,红细胞免疫复合物 (RBC ,ICR) ,红细胞免疫调节抑制因子 (RFIR)则明显升高 ;CD3,CD4细胞数也明显降低 (P <0 .0 1) ,而CD8无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 脑胶质细胞瘤患者出现免疫功能低下 ,临床检测患者IL - 6含量、红细胞免疫功能、T细胞亚群活性在脑胶质细胞瘤的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。

脑胶质细胞瘤患者IL-6的表达及细胞免疫功能的变化

目的 研究脑胶质细胞瘤患者外周血中白细胞介素 6 (IL 6 )的含量、红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群的变化规律 ,探讨它们之间的相互关系及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者IL 6的含量 ;免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能 ;链亲和素 过氧化物酶 (S P)一步法测定CD3、CD4、CD8的细胞数。结果 脑胶质细胞瘤组IL 6含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3b受体 (RBC .C3bR)、红细胞免疫调节促进因子(RFER)亦明显降低 (P <0 .0 0 1) ,而红细胞免疫复合物 (RBC .ICR)、红细胞免疫调节抑制因子 (RFIR)则明显升高 ;CD3、CD4细胞数明显降低 (P <0 .0 1) ,而CD8无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 脑胶质细胞瘤患者出现免疫功能低下 ,检测患者IL 6含量、红细胞免疫功能及T细胞亚群活性在脑胶质细胞瘤的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。

脑胶质细胞增生的磁共振成像研究

目的研究脑胶质细胞增生的磁共振成像(MRI)表现,并分析其特征以提高对该病的诊断价值。方法回顾性分析2005年1月至2009年12月经开颅手术和病理检查证实、且有完整记录的脑胶质细胞增生患者18例的MRI表现,病程4个月至5年,平均2.5年。症状为头痛、头晕13例,面部肌肉抽搐3例,反复发作性意识丧失2例。扫描设备用GE Sigma 1.5 T MR扫描仪,均行常规MRI和增强扫描。结果 18例患者中,病变位于右侧颞顶叶和左侧颞叶各5例,右侧额叶4例,脑桥左侧3例和左侧小脑半球1例。组织学表现为神经节细胞变性、神经细胞嗜节现象及胶质细胞增生。MRI显示,病变直径1.6～4.8 cm,病灶表现为皮质或皮质下脑组织肿胀,呈片状略长T1、长T2信号;在液体衰减反转恢复序列T2加权成像上病灶呈略高信号。结论 MRI对脑胶质细胞增生的诊断正确率较高且能综合多序列影像,对脑胶质细胞增生的基础和临床研究具有一定的指导作用。

常规放疗联合伽玛刀治疗脑胶质细胞瘤的临床研究

目的讨论常规放疗联合伽玛刀治疗脑胶质细胞瘤的临床疗效。方法自2004年1月～2007年8月间采用常规治疗联合伽玛刀治疗的脑胶质细胞瘤患者106例,常规放疗采用双侧平行对穿野,照射野包括肿瘤及肿瘤边缘外2～3cm的脑组织,常规分割2Gy/次,共20次,总剂量达40Gy后行伽玛刀治疗,分1～2次完成,总剂量12～16Gy,观察疗效。结果治疗后3～6个月临床症状好转66例（71.7%）。CR29例（31.5%）,PR45例（48.9%）,NC11例（12.0%）,PD7例（7.6%）,有效率（CR＋PR）为80.4%。1、2年生存率分别为67.8%（59/87）、35.5%（22/62）。资料显示病灶体积是影响近期疗效与远期生存的首要因素,病灶体积≤40cm^3有效率为100%,而不同的病理分级主要影响远期生存。结论脑胶质细胞瘤以影像学水肿为特征的亚临床区域相对合理,常规放疗联合伽玛刀可充分利用各自放射物理剂量分布的特点,又符合放射生物学原则,有望提高患者的生存率。

中西医结合治疗脑胶质细胞瘤的疗效观察

目的探讨中西医结合治疗脑胶质细胞瘤的临床疗效。方法80例脑胶质细胞瘤患者随机分为两组治疗组和对照组,每组40例。两组患者均采用榄香烯化疗、体外光子刀照射、脱水及抗癫痫等治疗,治疗组在此基础上加用中药(方剂组成苦参10g,钩藤30g,僵蚕20g,天麻20g,当归15g,夏枯草30g,川芎20g,刘寄奴30g,丹参50g,15g,防风15g,郁金20g,天花粉20g,浙贝15g,黄芪100g,枸杞子30g,茯芩30g)治疗。结果治疗组的有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论中药能很好的提高患者的生活质量,并且能减缓西药化疗的副作用。

脑胶质细胞瘤CDK4基因的表达及其意义

目的:检测脑胶质细胞瘤CDK4基因蛋白的表达情况。方法:SABC免疫组织化学。结果:11例高恶性度组胶质瘤CDK4基因的阳性细胞表达率为28.4%±20.4%,18例低恶性度组胶质瘤CDK4基因的阳性细胞表达率为9.90%±8.90%,两组差异有显著性(P<0.05)。同时发现3例高恶性度胶质瘤CDK4基因呈过度表达,而低恶性度胶质瘤无类似现象发生。结论:CDK4基因的异常表达与胶质细胞瘤的发生、发展有关。

低分化脑胶质细胞瘤术后放疗“野中野”照射临床研究

目的:探讨低分化脑胶质细胞瘤术后放射治疗"野中野"照射技术的疗效。方法:28例患者,病理确诊为低分化(Ⅲ-Ⅳ级)神经胶质细胞瘤;无明显的颅内高压;术后头颅CT或MRI,示局部肿瘤残留或复发。随机分为观察组(即野中野治疗)13例,对照组(即常规治疗)15例。观察组采用大野全脑照射Dt4500cGY/25次/5周,根据CT及(或) MRI,肿瘤边缘外放1cm,设2—3个小野Dt1500cGY/10次/5周,小野与大野照射间隔至少6小时。对照组先采用全脑照射4000cGY/20次/4周,结束后小野追加,Dt2000cGY/10次/2周。结果:随访率100%。1、2和3年生存率在观察组和对照组分别为69.2%、53.9%、35.9%和60%、26.7%、20%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中位生存期分别为26个月和17个月。结论:"野中野"放射治疗低分化脑胶质细胞瘤较常规治疗方案可以提高肿瘤患者的1、2和3年生存率。可能与"野中野"照射方法提高了局部放射生物效应,延缓肿瘤复发有关。

弥漫性脑胶质细胞瘤浸润性生长的机制与治疗

弥漫性脑胶质细胞瘤（diffuse glioma,DG）的特点是肿瘤细胞在神经纤维网内呈弥漫浸润性的生长,这种类似游击战式样的侵入方式使得DG一般无法治愈。DG细胞在由神经元或胶质细胞突起所形成的稠密神经纤维网络中的浸润性生长机制非常复杂。本文就影响DG浸润性生长的发生机制以及抗浸润治疗的进展作一简要综述。

脑胶质细胞瘤放化疗的综合护理

目的分析综合护理在脑胶质细胞瘤患者放疗化疗治疗中的应用价值。方法随机将接受放疗化疗治疗的50例脑胶质细胞瘤患者分为A组及B组,A组在放疗化疗过程中给予常规护理,B组在放疗化疗过程中给予综合护理,每组25例。分析2组放疗化疗后病情控制及生存率情况,同时分析2组患者在治疗期间治疗相关并发症的发生情况。结果治疗1a后2组总有效率及疾病控制率比较差异无统计学意义(P>0.05),但1a后观察组生存率明显高于对照组(P>0.05);同时2组治疗前汉密尔顿抑郁评分(HAMD)及汉密尔顿焦虑评分(HAMA)差异无统计学意义(P>0.05),治疗1a后观察组改善明显优于对照组(P<0.05);此外,观察组治疗1a内治疗相关并发症明显低于对照组(P<0.05)。结论综合护理可有效改善脑胶质细胞瘤放疗化疗治疗效果,且可降低治疗相关并发症。

超选介入化疗联合放疗对脑胶质细胞瘤术后抑制残留细胞的疗效研究

目的分析超选介入化疗联合放疗对脑胶质细胞瘤术后抑制残留细胞的疗效。方法选取2014年1月~2016年1月于我院行肿瘤切除术的脑胶质细胞瘤患者52例,根据患者自愿入组原则,分为观察组(n=28)与对照组(n=24)。观察组患者给予超选介入化疗联合放疗治疗,对照组患者给予系统放疗联合化疗,比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗效果显著优于对照组(P<0.05);两组患者的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的预后效果显著优于对照组(P<0.05);观察组患者Karnofsky评分[(71.78±4.83)分]显著高于对照组[(59.93±5.17)分],两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论超选介入化疗联合放疗能够有效抑制消除脑胶质细胞瘤术后残留细胞,预后效果较好。

人胎脑胶质细胞自发分泌白细胞介素6

自1986年获取人白细胞介素6(IL-6)分子克隆以来,IL-6研究已深入生物医学领域的各个分支。已证明IL-6在免疫系统、造血系统、肝脏代谢等分化发育及功能表达中担负关键的作用。1987年发现建株的星形细胞瘤和胶质细胞瘤在LPS或IL-1刺激后可以表达IL-6 mRNA。1988年发现IL-6可以促进嗜铬细胞瘤(一种检测神经生长因子的细胞模型)向神经元分化,从而揭开了研究IL-6促神经母细胞分化效应的序幕。鉴于上述证据均为间接性证据。

脑胶质细胞瘤患者血中T细胞亚群变化及TNF-α表达意义的研究

目的 :研究脑胶质细胞瘤患者血中肿瘤坏死因子 (TNF α)的表达及T淋巴细胞亚群的变化规律 ,探讨它们之间相互关系及临床意义。方法 :采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者血中TNF α含量 ,S P(链亲和素—过氧化物酶 )一步法测定T淋巴细胞亚群CD3 、CD4和CD8的细胞数。结果 :脑胶质细胞瘤组TNF α含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;CD3 、CD4细胞数明显降低 (P <0 .0 0 1) ,CD8无明显差异但有下降趋势 (P >0 .0 5 )。结论 :脑胶质细胞瘤患者出现免疫功能低下 ,临床检测患者TNF α含量、T细胞亚群活性在脑胶质细胞瘤的发生、发展、转归及预后等方面具有重要的临床指导意义。

脑胶质细胞瘤术后放射治疗(附41例报告)

目的 :讨论脑胶质细胞瘤术后装放射治疗的方法。方法 :本组 4 1例病人 ,肿瘤位于额颞叶 14例 ,额顶叶 10 ,颞叶 14例 ,枕叶 2例 ,小脑半球 1例 ;星形细胞瘤 级 9例 , 级 17例 , 级 9例 , 级 5例 ,髓母细胞瘤 1例。常规开颅 ,肉眼下尽可能切除肿瘤 ,在肿瘤边缘夹上银夹 ,沿肿瘤长轴布置源管 1根 ,根据残瘤大小确定参考点距离 ,活度尺寸 0 .5× 3.5 mm,最高活度 10 ci,术后第二天照射 ,隔 1～ 2天照射 1次 ,行 2～ 3次照射 ,单次剂量 5 0 0～ 80 0 c Gy,辅以适量外照射。结果 :本组 4 1例随访半年到 4年 ,有4例复发 ,有 6例在治疗过程中出现较严重的脑水肿 ,无出血、脑组织坏死等并发症。结论

人脑胶质细胞瘤恶性进展相关基因表达谱中DNA修复基因分析

目的 探讨DNA修复基因的变化及其在人脑胶质瘤恶性进展过程中的作用。方法 采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异 ,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GeneBank、GeneCards上检索的资料分析其中DNA修复基因的变化。结果 确立与DNA修复相关的基因 17条 ,分别在肿瘤恶性进展的不同阶段上调或下调。结论 一些DNA修复基因可能参与了人脑胶质瘤的放疗。