+G_z重复暴露对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨 +Gz重复暴露对星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)表达的影响。 方法 SD大鼠 4 0只 ,随机分为 4组 ,即对照组 (5只 )、+4Gz锻炼组 (15只 )、+4Gz 锻炼后再暴露于 +10 Gz组 (15只 )及单次 +10 Gz暴露组 (5只 )。各组暴露后 2 d处死取脑 ,做冰冻切片 ,免疫组织化学染色观察 GFAP的表达情况。 结果 +4Gz/ 3min暴露 1次、3次和 5次后 (两次之间间隔 2 4 h) ,GFAP阳性细胞数由少至多 ,以细小型为主 ;单次 +10 Gz 暴露后 ,GFAP阳性反应较强 ,肥大型在梨状皮层和丘脑下部最多 ,在顶叶皮层和海马较少 ;+4Gz 分别暴露 1次、3次和 5次后再暴露于 +10 Gz,肥大型在各脑区逐渐减少 ,在顶叶皮层和海马逐渐消失 ,代之以细小型。 结论 低 G值反复暴露后再暴露于高 G值对脑的保护作用 ,与其能减少肥大、肿胀和损伤的

阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用

目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERK1/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Western blot法检测损伤脑皮层pERK1/2表达水平,免疫组化染色法检测pERK1/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERK1/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERK1/2水平较DBI组明显降低(P<0.05)。U0126组与DBI组比较,12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P<0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERK1/2信号通路激活和星形胶质细胞反应,U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。