不同类型脑膜瘤瘤周水肿发生情况比较

脑膜瘤是发生于脑膜细胞的良性肿瘤，因其发病率较高，手术切除后常复发，甚至引起死亡。瘤周水肿是脑膜瘤的一种继发病理改变，发生率约为60%[1]。瘤周水肿加重了瘤体占位效应，破坏了血脑屏障，并引起持久弥散性颅内压增高，使脑膜瘤患者术后治疗时间延长，其存在及程度直接影响临床治疗方案及预后。然而瘤周水肿发生机制复杂，目前尚未完全阐明。本研究观察了不同肿瘤体积、部位、病理类型脑膜瘤瘤周水肿发生情况，现报告如下。

血管内皮生长因子与脑膜瘤瘤周水肿的关系

目的 探讨脑膜瘤血管内皮生长因子 (VEGF)表达与肿瘤血管生成和瘤周脑水肿的关系。方法 采用免疫组织化学技术检测 40例脑膜瘤VEGF表达和微血管密度 ,用双盲法对染色结果及术前MRI和脑血管造影资料进行评估。结果 VEGF表达强阳性组与表达阴性组相比 ,水肿指数(EI =4 6与EI=1 5 ,P =0 0 0 3) ,脑水肿发生率 (88 2 %与 41 7% ,P =0 0 2 3 68)、微血管密度 (MVD =53 0与MVD =2 6 5 ,P =0 0 1 8)的差异均有显著意义 ;有软膜供血组与无软膜供血组相比水肿指数差异有显著意义 (EI=4 4与EI=1 8,P =0 0 4 4 ) ;肿瘤与脑组织重度粘连组较轻度粘连的脑水肿发生率差异有显著意义 (88 9%与 45 5 % ,P =0 0 0 4 1 7) ;肿瘤大小与水肿指数无相关关系 (r =0 2 64 ,P >0 0 5)。结论 脑膜瘤的VEGF表达、肿瘤血管生成及瘤周脑水肿形成之间有重要关系 ;VEGF能促进脑膜瘤的肿瘤血管生成及瘤周脑水肿的形成 ;肿瘤有软膜供血的、与脑组织粘连严重的脑水肿发生率高 ;

分泌性脑膜瘤瘤周水肿发生的因素

分泌性脑膜瘤（secretorymeningiomas）是一种少见的良性脑膜瘤亚型，在所有脑膜瘤中占1．0％～44％，在神经系统肿瘤的WHO（2000）分类中WHO分级I级，1986年由Alguacil—Garcia首先命名并报道，主要原发于颅内，也有报道原发于颞骨表现为中耳炎，生长缓熳，但可以引起严重的脑水肿和危及生命的并发症，其确切的发病机制还不是十分明确。

脑膜瘤肿瘤血管形成及瘤周水肿与基质金属蛋白酶-9表达的关系

目的 探讨脑膜瘤中肿瘤血管生成及瘤周水肿与基质金属蛋白酶(MMP) 9表达的关系。方法 采用免疫组织化学法检测5 9例脑膜瘤MMP 9和血小板 内皮细胞黏附因子 1(CD3 1) ,用全自动图像分析系统检测肿瘤组织的CD3 1微血管计数(MVC) ,通过MRI或CT测量瘤周水肿指数,对参数进行综合分析。结果 MMP 9表达强阳性组与弱阳性组、阴性组相比,水肿指数(EI) (分别为2 .86±0 .69、1.2 5±0 .5 3、0 .2 3±0 .18) ,脑水肿发生率(分别为95 .2 %、76.7%、3 7.5 % ) ,微血管计数(MVC分别为2 5 .6±8.5、10 .5±4.6、4.3±1.3 3 )的差异均有统计学意义(P <0 .0 5 )。MMP 9的表达与MVC及瘤周水肿呈正相关(r分别为0 .3 65、0 .5 73 ,P <0 .0 5 )。结论脑膜瘤MMP 9表达、肿瘤血管生成及瘤周水肿形成之间有重要关系;MMP 9能促进脑膜瘤的肿瘤血管生成及瘤周水肿的形成。

血管内皮生长因子、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53表达水平与脑膜瘤术后瘤周水肿的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53的表达水平对脑膜瘤术后瘤周水肿(Pedtumoral brain edema, PTBE)的影响。方法选取2007年1月-2016年7月于本院就诊的脑膜瘤手术患者159例,采用免疫组化检测VEGF,Ki-67抗体和p53在159例脑膜瘤患者中的表达,应用磁共振成像(Magnetic resonance imaging, MRI)检查确定PTBE程度,其中术后无脑膜瘤瘤周水肿70例,术后有脑膜瘤瘤周水肿89例,比较无水肿(no Edema)组和水肿(Edema)组患者的基线资料、VEGF,Ki-67抗体和p53水平的差异,分析三者与脑膜瘤术后瘤周水肿的关系以及对预后的影响。结果 PTBE与患者性别、年龄、BMI、高血压病、糖尿病和术前癫痫无关;与术前瘤周水肿、肿瘤部位、肿瘤直径(cm)、肿瘤形状、肿瘤边界、肿瘤分型、Simpson分级、世界卫生组织(World health organization, WHO)分级、VEGF,Ki-67抗体和p53表达水平有密切关系(P<0.05);其中,近窦型脑膜瘤、肿瘤直径≥5 cm、蘑菇状脑膜瘤、肿瘤边界不清、内皮型脑膜瘤、Simpson分级、WHO分级以及VEGF,p53和Ki-67抗体高表达均为影响PTBE预后的关键风险因素,术前瘤周水肿是保护因素(P<0.05);随着PTBE的病情严重程度增加,VEGF,p53和Ki-67抗体的表达均显著上调(P<0.05);在PTBE发生发展中三者均高表达且互为显著正相关;VEGF,p53和Ki-67抗体阳性患者的3年生存率均显著低于阴性患者(P<0.05)。结论脑膜瘤术后PTBE与一般临床特征、手术切除及肿瘤特征等有关外,与VEGF,Ki-67抗体和p53表达水平也有密切联系。VEGF、Ki-67抗体和p53在脑膜瘤术后瘤周水肿区均高表达且互为显著正相关,可能是导致患者预后不良的关键风险因素。