碱性成纤维细胞生长因子在实验性硬脑膜重建中的应用

【目的】探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在实验性自体筋膜硬脑膜重建中的应用价值。【方法】取SD大鼠35只,分成5组。其中A组3只,直接将背部筋膜覆盖在硬膜外,B组5只,采用自体筋膜硬脑膜重建模型,通过免疫组织化学方法观察这两组大鼠自体筋膜硬脑膜移植的愈合过程及细胞因子bFGF在其中的表达;C组、D组、E组各9只,分别进行自体筋膜硬脑膜重建,D组加用外源性bFGF,E组仅用明胶海绵,通过脑脊液漏研究、免疫组织化学方法研究外源性bFGF对自体筋膜重建硬脑膜愈合过程的影响并用RT-PCR方法研究内源性bFGFmRNA的表达情况。【结果】大鼠自体筋膜移植硬脑膜部位bFGF表达明显;C、D、E组大鼠重建硬脑膜抵抗脑脊液漏压力值(mmH2O)分别为311±75,497±153,338±88,Ⅰ型胶原纤维表达值分别为4.9±0.8,10.9±1.6,5.3±0.9,D组均好于对照组(P<0.05);内源性bFGFmRNA的表达没有明显变化。【结论】在自体筋膜移植硬脑膜的愈合过程中bFGF可能起了重要的作用;外源性bFGF处理的大鼠其移植筋膜愈合要好于对照组。

微骨窗减压篷式硬脑膜重建在Chiari畸形手术的应用

目的探讨微骨窗减压并硬脑膜篷式重建在Chiari畸形中治疗的临床效果。方法回顾性分析经手术治疗的18例Chiari畸形Ⅰ型病人的临床资料,枕骨大孔区颅骨开窗直径2 cm,寰椎后弓切除1.5 cm,硬脑膜切开并篷式重建。结果术后无明显并发症发生,术前症状明显缓解。术后MRI示:小脑扁桃体上移复位,脊髓空洞明显萎缩。随访6~12个月,按照Tator标准,症状明显改善17例,部分改善1例。结论微骨窗减压并硬脑膜篷式重建术可达到充分减压,减少手术创伤,同时有效避免手术并发症的目的,手术效果满意。

硬脑膜重建的实验性研究

目的探讨自身筋膜硬脑膜重建的愈合机制及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在其中的应用价值。方法SD大鼠65只分成5组。A组5只,采用自体筋膜硬脑膜重建模型,免疫组化方法观察愈合过程bFGF在其中的表达情况;B组3只,直接将背部筋膜覆盖在硬膜外;C、D、E组各19只,行自体筋膜硬脑膜重建,D组加用外源性bFGF,E组仅用明胶海绵,分别在术后1周、2周通过脑脊液漏研究、组织学及免疫组化法观察外源性bFGF对自体筋膜重建硬脑膜愈合过程的影响并用RTPCR方法研究内源性bFGFmRNA的表达情况。结果自体筋膜移植硬脑膜部位bFGF表达明显;术后1周D组大鼠重建硬脑膜抵抗脑脊液漏压力值明显好于其他组(P<0.05);术后1周移植筋膜的胶原纤维呈粗大、杂乱的表现而术后2周胶原纤维的排列比较规则,经历了“再塑性”的过程;内源性bFGFmRNA的表达没有明显变化。结论成纤维细胞的浸润、新生血管生成及胶原纤维的合成是自体筋膜重建硬脑膜愈合过程的重要机制;在此过程中bFGF可能起了重要的作用;外源性bFGF处理的大鼠其移植筋膜愈合要好于对照组。

后颅脑肿瘤开颅术中硬脑膜重建的研究

目的探究后颅脑肿瘤开颅术中硬脑膜重建的材料、方法与效果。方法 200例神经外科患者,随机分为观察组和对照组,各100例。观察组使用枕下正中或枕下正中向外切口入路,Y形或H形切开硬脑膜后,用双极弱电流电凝硬脑膜边缘出血,待术后进行硬脑膜重建;对照组采取后颅窝开颅术(无硬脑膜重建)。对比两组的术后恢复情况和患者满意度。结果观察组患者术后恢复情况优于对照组(P<0.05);观察组患者满意度高于对照组(P<0.05)。结论后颅窝硬脑膜缝合是手术环节的重要一环,能有效减少脑脊液漏。通过无损伤不可吸收缝线连续缝合粘连更轻,局部筋膜修补比较经济实惠,因此连续缝合更符合现状。

后颅窝减压联合硬脑膜重建术治疗小脑扁桃体下疝畸形

目的观察后颅窝减压联合硬脑膜重建对治疗Chiari-I畸形的手术效果及预后。方法回顾性分析2013年8月-2018年8月在我院接受治疗的98例Chari-I畸形患者的临床资料。其中56例采用后颅窝减压+硬脑膜重建术(观察组),42例采用后颅窝减压+硬膜外层切除术(对照组)。记录患者的手术时间,术中出血量,术后并发症,临床症状变化情况。结果98例Chari-I畸形患者男37例,女61例;年龄21-61岁(40.7±10.4岁)。观察组患者术后临床症状改善率89.3%,对照组73.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组手术时间(156.8±38.7)min,手术出血量(128±54)ml;对照组患者手术时间(132.2±34.5)min,手术出血量(123±48)ml。手术时间两组差异有统计学意义(P<0.05),手术出血量无统计学意义。观察组术后脑脊液漏及颅内感染发生率16%。对照组术后无脑脊液漏及颅内感染。结论后颅窝减压联合硬脑膜重建治疗Chiari-I畸形患者术后临床症状改善率较高,术后脑脊液漏及颅内感染发生率低,可作为治疗Chiari-I畸形优先手术方式。

Chiari畸形Ⅰ型硬脑膜重建术后脑脊液漏原因及治疗策略

目的探寻Chiari畸形Ⅰ型硬脑膜重建术后脑脊液漏可能原因及相应治疗策略。方法回顾性分析自2013年12月至2017年12月南京鼓楼医院神经外科收治的25例Chiari畸形Ⅰ型硬脑膜重建术后脑脊液切口漏患者的临床资料,对治疗方法及临床经验进行总结。结果本组25例Chiari畸形Ⅰ型患者,硬脑膜重建术后脑脊液漏最早发生于术后1 d,最晚发生于术后15 d,平均为8 d;18例患者脑脊液切口漏位于枕骨粗隆附近,7例位于上颈椎附近,本组无引流管口漏患者。所有患者临床表现主要为包扎敷料渗湿,手术切口或缝线针孔渗出清亮无色或淡红色液体,伤口附近多次抽出淡红色液体且每次抽取量未见明显减少。其中,较严重的6例患者行脑脊液漏修补术,预后较好;其余19例行伤口清创换药、抽取皮下积液、敷料加压包扎、腰大池置管引流脑脊液、变换体位等方法加以治疗,15例获得较好预后,另4例经过上述治疗方法后仍存在少量皮下积液,长期随访积液无明显增多,无明显临床症状。结论手术改变硬脑膜周围生理解剖结构使硬脑膜完整性遭到破坏,同时,硬脑膜缝合方式、硬脑膜扩大修补应用修补材料种类、手术显露时间、是否逐层致密缝合伤口、术后伤口敷料包扎松紧度、患者体位是否使伤口一直受压、引流管拔除时间、术后换药伤口渗漏是否能早发现早治疗等是Chiari畸形Ⅰ型硬脑膜重建术后脑脊液漏发生、发展最直接影响因素;如硬脑膜重建术后脑脊液漏较严重,经过相应非手术处理后仍未明显好转者应尽快积极二次手术修补漏口。

后颅窝减压联合硬脑膜重建术治疗小脑扁桃体下疝畸形疗效分析

采取后颅窝减压联合硬脑膜重建术治疗小脑扁桃体下疝畸形,观察实际疗效。方法 将北方某国家级医院2020年6月~2022年6月间收治的68例小脑扁桃体下疝畸形I型患者纳入研究,依照不同术式分成常规手术组32例与联合手术组36例。联合手术组采取后颅窝减压联合硬脑膜重建术治疗,常规手术组采取常规后颅窝减压术,对比2组的手术指标、临床疗效、并发、血清学指标以及KPS评分。结果 联合手术组手术时长、失血量与常规手术组相近(t=0.231,P=0.818;t=1.549,P=0.126);联合手术组术后住院天数较常规手术组更短(t=4.586,P=0.000)。联合手术组手术治疗有效率(97.22%)要明显高于常规手术组(81.25%)(χ2=4.680,P<0.05)。联合手术组并发症发生率(0.00%)低于常规手术组(12.50%)(χ2=4.781,P=0.029)。术前,2组SOD、BNP相近(t=0.048,P=0.481;t=0.061,P=0.476);术后,2组SOD、BNP水平均上升,且联合手术组SOD、BNP水平较常规手术组更高(t=6.089,P=0.000;t=5.378,P=0.000)。术前,2组KPS评分相近(t=0.464,P=0.644);术后,2组KPS评分有所上升,但联合手术组评分较常规手术组更高(t=2.708,P=0.009)。结论 后颅窝减压联合硬脑膜重建术治疗小脑扁桃体下疝畸形I型整体效果较优,能够有效缓解患者临床症状,缩短术后住院天数,并发症发生率低,且能够改善患者的血清学指标与健康状态,可采纳、推行。 。

前颅底缺损硬脑膜重建的长期临床随访

目的观察前颅底骨缺损是否必须重建.方法随访50例病人前颅底缺损只重建硬脑膜不行骨移植,术后定期临床随访及CT、MRI检查.结果前颅底骨缺损范围为:前后径2-6cm(平均3.5cm),左右径2-5cm(平均2.8cm).按骨缺损左右径分:2-3cm者为38例,3-4cm为10例,4-5cm为2例.随访时间为3个月至5年(平均2年).结论手术中只要将颅底硬脑膜妥善修复,再辅以带蒂颅骨膜瓣加强颅底重建,术后颅内压不高,在通常的颅底骨缺损范围内(缺损直径不超过4cm),一般不会发生脑膜脑疝出,不必行颅底骨移植.

后颅窝肿瘤开颅术中硬脑膜重建的临床分析

目的探讨后颅窝肿瘤开颅术中硬脑膜重建的临床价值。方法采用枕下正中或枕下正中向外的钩形切口;Y或H形切开硬脑膜后,用双极弱电流电凝硬脑膜边缘出血;术毕重建硬脑膜。结果28例后颅窝肿瘤全切术后仅1例发生局部积液,无脑脊液漏和无菌性脑膜炎等并发症发生;术后5d脑脊液检查基本正常;平均住院12d。结论后颅窝肿瘤开颅术中硬脑膜重建,恢复了相应的生理结构和功能,术后并发症少,缩短了术后恢复期。

脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的:探讨重型颅脑损伤患者采用脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准大骨瓣减压术治疗的临床效果。方法:选择2018年6月-2020年6月广东省农垦中心医院收治的70例重型颅脑损伤患者作为研究对象,随机分成对照组和观察组,每组各35例。对照组行标准大骨瓣减压术,观察组行脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准大骨瓣减压术。比较两组患者血流动力学[脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、达峰时间(TTP)、平均通过时间(MTT)、rCBF、rCBV、rMTT、rTTP]、颅内压水平、并发症及预后情况。结果:观观察组术后CBF、CBV、rCBF、rCBV均高于对照组,MTT、TTP、rMTT、rTTP低于对照组,差异有统计学意义(t=4.282、9.028、3.127、8.741、12.841、11.951、13.755、17.590,P<0.05);观察组术后3 d、5 d、7 d颅内压水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=6.960、12.875、16.554,P<0.05);观察组并发症发生率较对照组低,差异有统计学意义(χ^(2)=4.590,P<0.05);观察组预后情况优于对照组,差异有统计学意义(Z=3.421,P<0.05)。结论:在标准大骨瓣减压术基础上,重型颅脑损伤患者加用脑-硬脑膜-肌肉血管重建利于改善患者血流动力学,降低颅内压水平,减少术后并发症发生,改善患者预后。

脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的效果

目的:分析脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法:2019年1月至2020年12月收治的84例重型颅脑损伤患者,按治疗方案不同分为对照组(行标准骨瓣减压术)与观察组(行脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准骨瓣减压术),每组42例;比较两组患者手术前后血液流变学指标、颅内压水平和并发症发生率。结果:术后7 d,观察组患者的全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)均低于对照组(P<0.05);术后3 d、7 d,观察组颅内压水平均低于对照组(P<0.05);观察组术后并发症发生率14.29%,与对照组的9.52%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准大骨瓣减压术在重型颅脑损伤治疗中效果较好,对改善脑组织血液循环、降低颅内压均有积极意义,且治疗安全性高。

低纬度地区神经外科病人硬脑膜屏障重建的治疗体会

目的分析低纬度地区高湿度环境神经外科手术病人硬脑膜重建对预防脑脊液切口漏的重要性。方法对2008年以来神经外科开颅手术76例病人进行回顾性分析。76例病人开关颅及脑内手术处置原则一致,但对硬脑膜的处理分为敞开及严密缝合两种,比较两种处置方法的脑脊液伤口漏及伤口愈合情况。结果硬脑膜完整修补的45例病人除1例有引流管口脑脊液漏外,其余均无脑脊液漏导致的伤口愈合不良。而术后硬脑膜屏障不完整的31例病人中,6例出现不同程度脑脊液漏,伤口愈合不良需采取术后附加引流或手术处理延长了住院时间,增加了诊疗费用。结论我国南方低纬度沿海地区由于空气湿度常年在80%以上,头皮愈合能力相对较差,硬脑膜屏障对隔绝脑脊液促进头皮伤口愈合显得尤为重要,神经外科手术中注重硬脑膜屏障的重建对促进病人愈合有很高的性价比。

后颅窝减压联合硬脑膜重建对治疗Chiari畸形Ⅰ型合并脊髓空洞症手术的临床效果研究

目的探讨后颅窝减压联合硬脑膜重建对治疗Chiari畸形Ⅰ型(CM-Ⅰ)合并脊髓空洞症(SM)的手术效果。方法回顾性分析延安大学咸阳医院2019年6月至2021年1月诊治的50例CM-Ⅰ合并SM患者的临床资料,根据手术方式分为研究组(27例)和对照组(23例),研究组行后颅窝减压联合硬脑膜重建术,对照组行单纯后颅窝减压术。比较两组手术前后临床症状改善情况、神经功能、脑脊液动力学指标变化和脊髓空洞变化,并统计术后并发症发生情况。结果两组总体临床症状好转率比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组术后疼痛、感觉障碍、运动障碍和共济失调评分高于对照组[(4.56±0.35)分比(4.28±0.43)分、(3.61±0.82)分比(3.15±0.73)分、(3.81±0.44)分比(3.59±0.50)分、(4.43±0.41)分比(4.09±0.53)分],差异有统计学意义(P<0.05)。研究组术后脑脊液每搏输出量、平均流量高于对照组[(0.05±0.02)ml比(0.04±0.01)ml、(0.05±0.01)ml/s比(0.04±0.01)ml/s],头、尾端最大峰值流速低于对照组[(3.14±1.05)mm/s比(3.87±1.13)mm/s、(5.56±1.38)mm/s比(6.43±1.22)mm/s],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后脊髓空洞缩小或消失率、无变化率以及增大率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论后颅窝减压联合硬脑膜重建术应用于CM-Ⅰ合并SM,可更好地改善脑脊液动力学,同时可促进脊髓空洞的缩小,不增加术后并发症。

脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤临床观察

目的观察脑-硬脑膜-肌肉血管重建联合标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤(STBI)的临床疗效.方法选择本院2017年10月至2018年9月治疗的126例STBI患者,通过随机数表法将其分为两组,各63例.对照组行标准大骨瓣减压术,观察组在此基础上加用脑-硬脑膜-肌肉血管重建术.观察两组手术前后血液流变学指标[全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)]、脑灌注情况[脑灌注量(CCP)、颅内压(ICP)]及并发症.结果术前,两组患者HBV、LBV、CCP、ICP水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);术后,观察组HBV、LBV、ICP水平分别为(3.76±0.92)mPa·s、(7.23±1.18)mPa·s、(16.22±1.73) mmHg,均低于对照组,CCP水平(66.94±7.50) mmHg,高于对照组,差异均有统计学意义(均P< 0.05);观察组并发症发生率9.52%与对照组12.70%比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论脑-硬脑膜-肌肉血管重建、标准大骨瓣减压术联合使用有助于降低STBI患者颅内压,改善脑灌注及血液流变学,且术后并发症少.

标准大骨瓣减压结合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术对术后硬脑膜下积液的疗效分析

目的探讨标准大骨瓣减压(SLTC)结合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术对重型颅脑损伤(STBI)患者术后硬脑膜下积液的疗效。方法回顾性分析都昌县人民医院神经外科2017年11月—2019年11月60例STBI患者,依据手术方式不同分为对照组(28例)与观察组(32例)。对照组采用SLTC,观察组采用SLTC结合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术,对比2组术后7 d、30 d硬脑膜下积液水平以及术后不良事件发生情况。结果相较术后7 d,2组术后30 d硬脑膜下积液水平均上升,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组术后7 d、术后30 d硬脑膜下积液水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后不良事件发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论STBI患者采用SLTC结合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术治疗效果确切,可显著降低硬脑膜下积液水平,减少术后不良事件,利于患者预后,值得临床推广。

标准大骨瓣减压联合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术对重型颅脑损伤脑组织血流动力学及颅内压的影响

目的探讨标准大骨瓣减压联合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术对重型颅脑损伤脑组织血流动力学及颅内压的影响。方法选取2017年3月至2018年8月云南省昆明市中医医院收治的20例重型颅脑损伤患者作为研究对象,随机分为研究组和对照组,各10例。研究组给予标准大骨瓣减压联合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术治疗,对照组给予标准大骨瓣减压术治疗。治疗后3、5、7 d,使用颅内压检测探测仪监测并比较两组患者颅内压;术后1个月使用脑血管血液动力学监测仪(CVHD-3000)监测并比较两组患者血容量(CBV)、达峰时间(TTP)、平均通过时间(MTT)、脑血流量(CBF)等脑组织血流动力学指标;对比两组死亡率。结果研究组患者术后3、5、7 d颅内压为均低于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,研究组患者的CBV和CBF水平高于对照组,TTP和MTT水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组死亡率为0,明显低于对照组的40.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论标准大骨瓣减压联合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术治疗重型颅脑损伤可有效改善患者脑组织血流动力学指标。

硬脑膜体外培养模型的建立及修复机制研究

本研究拟建立一种兔硬脑膜缺损的体外培养模型,观察不同细胞外基质对其愈合过程的影响,研究硬脑膜修复的机制,为以后检测各种硬脑膜移植物提供方便。取1.5cm×1.5cm大小兔硬脑膜在其中央做直径2mm的孔,模仿硬脑膜缺损,放于24孔板中培养。8d^10d后预先铺过胶原的培养板中有细胞从硬脑膜缺损的边缘逸出,增殖,13d^15d硬脑膜缺损愈合;而以多聚赖氨酸及层粘连蛋白铺底的培养板中没有看到细胞的逸出现象。硬脑膜细胞对波形蛋白抗体呈强阳性反应,对第Ⅷ因子抗体则为阴性反应;在电镜下可以看到新生胶原的生成。本研究成功建立一种硬脑膜缺损的体外培养模型,并证实成纤维细胞从硬脑膜创缘的逸出、增殖是硬脑膜缺损愈合的重要机制。

脑—硬脑膜—肌肉血管重建术联合标准大骨瓣减压对重型颅脑损伤患者颅内压及脑组织血流动力学的影响观察

目的:观察重型颅脑损伤患者应用脑—硬脑膜—肌肉血管重建术联合标准大骨瓣减压治疗后的疗效。方法:采用随机数字表法将我院111例重型颅脑损伤患者分组,对照组(55例)给予标准大骨瓣减压术治疗,观察组(56例)联合脑—硬脑膜—肌肉血管重建术,对比两组患者术后血液动力学、颅内压的变化。结果:观察组术后7、30d其TTP、MTT、CBV、CBF、r TTP、r MTT、r CBV、r CBF改善效果优于对照组,术后3、5、7d颅内压低于对照组(P <0. 05)。结论:脑—硬脑膜—肌肉血管重建术联合标准大骨瓣减压术,能够更为有效地改善重型颅脑损伤患者的脑组织血流动力学,提升颅内压降低疗效。

二氧化碳激光焊接修补小型猪硬脑膜缺损

目的探讨二氧化碳(CO2)激光焊接法修补硬脑膜缺损的有效性和安全性。方法 12头巴马小型猪随机等分成两组,双额顶开颅并造成约1 cm×2 cm的硬脑膜缺损,自体颞肌筋膜修补。实验组采用CO2激光焊接法,对照组使用纤维蛋白胶黏和法。术后15 d检测修补硬脑膜的水密性,测爆裂压力,并对其进行组织学分析。结果两组动物术后均存活,无并发症。实验组重建硬脑膜均水密性良好,对照组水密性良好5例,1只动物修补位置出现脑脊液渗漏,未完成爆裂压力测试。实验组平均爆裂压力(170.12±30.03)mmHg,对照组(103.60±13.78)mmHg,两组差异有统计学意义(P<0.01)。显微镜下两组硬脑膜标本的炎症反应无明显差异,修补硬脑膜下脑组织形态正常。结论 CO2激光焊接重建硬脑膜水密性好、组织强度高、炎症反应轻、无副损伤,是可供选择的硬脑膜重建技术。

硬脑膜细胞体外培养模型的建立

目的：建立兔硬脑膜缺损的体外培养模型，观察不同细胞外基质对其愈合过程的影响，研究硬脑膜修复的机制，为以后检测硬脑膜移植物提供理论基础。方法：兔硬脑膜体外培养，再用免疫细胞化学方法和扫描电镜进行观察。结果：预先铺过胶原的培养板中培养8～10d后有细胞从硬脑膜缺损的边缘逸出、增殖，13～15d硬脑膜缺损愈合；而以多聚赖氨酸及层粘连蛋白铺底的培养板中没有看到细胞逸出的现象。硬脑膜细胞对波形蛋白抗体呈强阳性反应，对第Ⅶ因子抗体则为阴性反应；在电镜下可以看到新生胶原的生成。结论：成功建立一种硬脑膜缺损的体外培养模型；成纤维细胞从硬脑膜创缘的逸出、增殖是硬脑膜缺损愈合的重要机制。